陈笛
- 作品数：25 被引量：150H指数：8
- 供职机构：重庆医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金重庆市渝中区科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学哲学宗教更多>>
- 人参总皂甙诱导人内皮细胞和单核细胞表达GM-CSF的实验研究被引量：12
- 2003年
- 目的:研究人参总皂甙(TSPG)对人内皮细胞和单核细胞表达粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的影响,及其与人粒单系血细胞发生调控的关系。方法:采用造血祖细胞体外培养、造血生长因子生物学活性检测、免疫细胞化学和核酸分子原位杂交等技术,检测内皮细胞和单核细胞中GM-CSF的表达。结果:经TSPG诱导制备的内皮细胞和单核细胞条件培养液中富含GM-CSF样活性,能显著促进人粒单系造血祖细胞的增殖分化;TSPG能显著促进内皮细胞与单核细胞的GM-CSF蛋白和mRNA表达。结论:TSPG可能通过直接和间接途径促进造血诱导微环境中的内皮细胞和单核细胞合成和分泌GM-CSF,进而促进血细胞生成。
- 陈笛王莎莉王亚平姜蓉
- 关键词：人参总皂甙人内皮细胞单核细胞GM-CSF
- 开心解郁汤对抑郁模型大鼠结肠组织保护作用研究
- 抑郁症是一种常见的情绪障碍性疾病,是一种以显著而持久的心境低落、躯体不适和睡眠障碍等为主要特征的综合征。据WTO报告,抑郁症在全世界发病率约为11%,目前已成为世界第四大疾患,到2020年可能成为仅次于心脏病的第二大疾病...
- 黄学宽陈笛王莎莉任凌燕
- 藁苯内酯对大鼠蛛网膜下腔出血的神经保护作用及其机制的研究
- 背景:蛛网膜下腔出血是一种严重的神经外科急症。虽然SAH发病率仅占全部脑卒中发病率的5％～10％，但总体死亡率却占整个卒中患者群死亡率的25％。近年来，对SAH的发病机制和病理生理过程的研究日趋深入，各种预防和治疗措施在...
- 陈笛
- 关键词：藁苯内酯蛛网膜下腔出血神经保护作用脑组织含水量大脑皮层神经元动脉内皮细胞
- 基因芯片技术筛选人参皂苷Rg_1促进人神经干细胞增殖的分子靶点研究被引量：14
- 2013年
- 目的:采用基因芯片技术筛选出人参皂苷Rg1促进人神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖的主要分子靶点。方法:首先通过MTT法筛选出Rg1促进NSCs增殖的最佳作用质量浓度为120 mg·L-1。然后通过基因芯片技术,观察Rg1促其增殖7 d时靶基因表达,通过数据演算筛选出Rg1促进NSCs增殖的最主要的靶基因和信号转导途径。结果:在Rg1促进NSCs增殖第7天时,获得差异基因440个,其中显著上调的基因266个,显著下调的基因174个;HES1基因和CAMP(环磷酸腺苷)-PKA(蛋白激酶A),PI3K(磷脂酰肌醇-3激酶)-AKT信号传导通路与Rg1促进人NSCs增殖密切相关。结论:基因芯片筛选出的差异表达基因可能为研究Rg1促进NSCs增殖的分子机制研究提供线索。
- 李英博赵香琴姜英虹陈笛王莎莉
- 关键词：人参皂苷RG1人神经干细胞增殖基因芯片
- 阻断TRPC3通道加重新生大鼠缺氧缺血性脑损伤
- 2017年
- 经典瞬时受体电位3(transient receptor potential canonical 3,TRPC3)通道是胎儿期和围生期中枢神经系统中广泛表达的非特异性阳离子通道,参与体内众多生理和病理过程。有研究证明,TRPC3通道是细胞内钙稳态的重要调节者,调节包括细胞外信号调节激酶(extracellular signalregulated kinase,ERK)通路在内的多条钙敏感胞内信号转导通路的活性,最终影响神经元的生存或死亡。但TRPC3通道在新生动物缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)模型中的作用及其机制尚未见报道。本研究取新生7 d的SD大鼠,采用右侧颈总动脉结扎和缺氧(8%O2)2.5 h制备HIBD模型,观察腹腔注射选择性TRPC3阻断剂pyr3(5 mg/kg和20 mg/kg)对缺氧缺血处理后,急性期和长期神经行为学及脑组织损伤程度的影响。神经功能缺损评分和平衡木实验结果显示,用pyr3特异性阻断TRPC3可恶化缺氧缺血大鼠的神经行为学障碍;脑组织含水量检测、TTC染色和患/健侧脑重比等结果显示,pyr3可加重脑水肿,增加脑组织梗死区体积和加重脑萎缩程度。Western印迹实验显示,缺氧缺血可以导致患侧脑组织ERK1/2磷酸化水平一过性升高,阻断TRPC3可以显著抑制ERK1/2的磷酸化,并可上调促凋亡蛋白BAX和下调抗凋亡蛋白BCL-2的表达。上述结果证明,阻断TRPC3通道可以加重新生大鼠的缺氧缺血性脑损伤,其机制可能与其对ERK信号通路活性的调节作用有关,因此可能成为HIBD治疗的潜在作用靶点。
- 赵琪涂柳王岩陈笛
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤细胞外信号调节激酶凋亡
- 人参总皂甙诱导人骨髓基质细胞表达GM-CSF的实验研究被引量：14
- 2003年
- 目的 :研究人参总皂甙 (TSPG)对人骨髓基质细胞表达GM -CSF的影响及其与人粒单系血细胞发生的关系。方法 :采用造血祖细胞与骨髓基质细胞体外培养、造血生长因子生物学活性检测、免疫细胞化学和核酸分子原位杂交等技术。结果 :TSPG能显著刺激粒单系造血祖细胞 (CFU -GM )增殖 ;经TSPG诱导制备的骨髓基质细胞条件培养液富含GM -CSF样活性 ;TSPG能显著促进骨髓基质细胞的GM -CSF蛋白和mRNA表达。结论 :TSPG可能通过直接和 /或间接途径促进造血诱导微环境中的骨髓基质细胞合成和分泌GM -CSF ,进而促进CFU -GM的增殖分化。
- 陈笛王莎莉王亚平王璐姜蓉
- 关键词：人参总皂甙
- 开心解郁汤对抑郁模型大鼠结肠组织的保护作用被引量：1
- 2011年
- 目的:观察开心解郁汤对抑郁模型大鼠结肠组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及一氧化氮(NO)含量的影响,探索开心解郁汤保护结肠组织的部分作用机制。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、开心解郁汤组,每组10只;用慢性应激结合孤养的方式造模21 d。在造模同时,开心解郁汤组给予开心解郁汤ig40 g.kg-1,1次/d,连续21 d。紫外分光光度法检测大鼠结肠组织中iNOS,GSH-Px的活性及NO的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织中iNOS活性、NO含量增加,GSH-Px活性明显降低(P<0.05);与模型组比较,开心解郁汤可显著降低抑郁模型大鼠结肠组织中iNOS的活性及NO的含量,提高结肠组织中GSH-Px的活性(P<0.05)。结论:开心解郁汤具有保护抑郁状态下大鼠结肠组织功能的作用,其机制可能与降低结肠组织中iNOS活性及NO含量、提高GSH-Px活性有关。
- 黄学宽薛晓倩陈笛任凌燕王莎莉
- 关键词：抑郁模型诱导型一氧化氮合酶谷胱苷肽过氧化物酶一氧化氮
- TRPC通道对PC12细胞缺氧缺糖再灌注后氧化损伤的保护作用被引量：2
- 2014年
- 瞬时受体电位C通道(transient receptor potential canonical,TRPC)属于瞬时受体电位(TRP)离子通道家族成员之一,与Ca2+调控及氧化应激关系密切.然而,TRPC通道在缺血缺氧性脑损伤中的作用仍有争议.本实验采用MTT法、台盼蓝排斥实验、LDH漏出实验联合Annexin/PI染色流式分析等显示,当采用通道阻断剂—SKF96365特异阻断TRPC通道时,PC12细胞对缺氧缺糖再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD-R)引起的损伤变得更敏感,细胞凋亡增加.尽管同时采用SKF96365、NMDA受体、AMPA受体和L-型钙通道阻断剂可引起细胞损伤和死亡减弱,但仍呈现明显的SKF96365浓度依懒性,提示TRPC通道参与细胞对缺氧缺糖再灌注耐受的调节,具有保护作用.钙指示剂Fluo-3AM荧光标记结合激光共聚焦显微镜分析显示,SKF96365可明显降低缺氧缺糖再灌注后细胞内的Ca2+浓度.总之,实验结果提示,TRPC通道对缺氧缺糖再灌注引起的细胞损伤和凋亡具有保护作用,其机制可能涉及TRPC通道对细胞内钙浓度的调节,详尽机制有待进一步研究.
- 王岩王莎莉赵香琴陈笛
- 关键词：PC12细胞
- GM-CSF的基因表达与调控研究进展被引量：3
- 2002年
- 粒-巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF)是一种在造血调控和免疫调节等方面有重要作用的细胞因子。GM CSF基因表达受转录水平和转录后水平调控。 5′ 非转录区顺式调控成分在转录水平调控GM CSF的表达 ;3′ 非翻译区有AU丰富序列 ,与mRNA稳定性有关 ,在转录后水平调控其表达。多种刺激因素和细胞因子通过系列正、负调控元件和多种转录因子影响GM CSF表达。
- 陈笛
- 关键词：基因表达粒-巨噬细胞集落刺激因子生物学作用基因结构
- δ-联蛋白通过AKT信号通路调控OGD/R后的炎症反应
- 2019年
- 联蛋白(delta-catenin)作为高表达于神经系统的黏附蛋白质,在神经系统的功能发挥中有着至关重要的作用,但其在缺血缺氧性脑病中的研究尚未见报道。本文通过体外培养原代皮层神经元,构建氧糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)模型。用Western印迹、LDH等方法显示,与对照组相比,δ-联蛋白在OGD/R模型后的不同时间点(0、4、12、24和48 h)表达呈先降低后升高的趋势。在12 h表达量最低(0. 48±0. 08 vs 1. 53±0. 18,P<0. 05),在48 h表达升高到对照组水平(1. 35±0. 15 vs 1. 53±0. 18,P>0. 05)。用siRNA慢病毒干扰δ-联蛋白表达后,ELISA结果显示,和对照组相比,OGD/R后,IL-1β和IL-18升高(24. 80±1. 64 vs 12. 75±0. 87,28. 12±2. 69 vs 12. 99±1. 24,P<0. 05),但在干扰δ-联蛋白表达后,和OGD组相比,IL-1β和IL-18释放降低(12. 81±0. 78 vs 24. 80±1. 64,14. 27±1. 37 vs 28. 12±2. 69,P<0. 05)。Western印迹结果显示,AKT信号通路磷酸化位点Ser 473活化增高(1. 08±0. 04 vs 0. 85±0. 06,P<0. 05),但Thr 308位点活化无改变(1. 17±0. 06 vs 1. 11±0. 08,P>0. 05)。在siRNA慢病毒干扰并且联合使用AKT信号通路抑制剂GSK 690693后,和OGD+siRNA组相比,IL-1β和IL-18释放增高(24. 58±0. 99 vs 12. 81±0. 78,31. 62±2. 23 vs 14. 27±1. 37,P <0. 05)。上述结果显示,δ-联蛋白通过AKT信号通路调控OGD/R后的炎症反应,这可作为δ-联蛋白功能研究的新的实验依据。
- 杜剑秋李英博陈笛王莎莉
- 关键词：联蛋白AKT炎症
