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郑志忠

作品数:126 被引量:1,309H指数:18
供职机构:复旦大学附属华山医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目上海市科学技术发展基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 118篇期刊文章
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领域

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主题

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  • 8篇准分子
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  • 7篇荨麻疹
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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 5篇2003
  • 6篇2002
  • 1篇2001
126 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
白介素18结合蛋白在银屑病患者外周血单一核细胞中的表达被引量:3
2005年
银屑病的致病机制至今尚未明了,目前大多数人认为Th1细胞介导的细胞免疫在其发病中起着重要作用.白介素18结合蛋白(IL-18BP)有拮抗IL-18功能,抑制干扰素γ(IFN-γ)的产生,以早期Th1细胞因子抑制剂的形式参与Th1反应的调控.
黄琼郑志忠项蕾红祝禄川
关键词:银屑病患者外周血单一核细胞细胞因子抑制剂IL-18致病机制细胞介导
细胞因子与表皮朗格汉斯细胞的成熟和迁移被引量:4
2002年
朗格汉斯细胞是存在于上皮组织中的一种抗原递呈细胞 ,在人体的防御系统中起着极为重要的作用。朗格汉斯细胞从表皮向引流淋巴结迁移的过程 ,亦是朗格汉斯细胞成熟的过程。朗格汉斯细胞的迁移和成熟在激发皮肤免疫反应过程中起着重要的作用 ,是抗原特异性致敏反应过程中必不可少的一步 。
黄琼郑志忠
关键词:细胞因子朗格汉斯细胞抗原特异性皮肤病学细胞迁移
信号肽序列修饰的单纯疱疹病毒-2多表位复合DNA疫苗构建
2007年
目的:构建经糖蛋白gD信号肽修饰的单纯疱疹病毒2型(HSV-2)糖蛋白gD、gB、gC和早期表达蛋白ICP27的多表位复合DNA疫苗。方法:国内HSV-2野生株经测序与PCR鉴定后利用PCR技术从其基因组中扩增出HSV-2 ICP27 377-459、gD146-179、gD223-306、gB529-606、gC247-282、gD1-776个基因片段,PCR鉴定后按先后顺序,采用多基因片段一步酶切连接法获得HV融合基因片段,经pGEMT载体克隆后定向插入真核表达质粒pcDNA3.1载体中,构建出重组真核表达质粒HV-pcDNA3.1,并对其进行酶切分析及测序鉴定。PCR扩增gD146-179信号肽片段,进一步酶切连接构建重组质粒gDs-HV-his-pcDNA3.1,并对其进行测序鉴定。结果:酶切重组质粒HV-pcDNA3.1,电泳可见两条带,分别为融合基因HV(1.3kb)和线性质粒pcDNA3.1(5.4kb)。测序结果表明,克隆基因插入方向正确,重组质粒gDs-HV-his-pcDNA3.1与GenBank HSV-2中相关序列同源性达99.9%。结论:成功构建了经糖蛋白gD信号肽修饰的HSV-2多表位复合DNA疫苗。
徐金华许炎郑志忠夏天王健梁俊张臻朱小华朱乃硕
关键词:DNA疫苗
无色素痣的临床、组织学和超微结构观察被引量:8
2010年
目的 探讨无色素痣的临床和组织学特征.方法 分析85例无色素痣患者的发病年龄、类型和皮损特点,并对部分患者行皮肤色素测定和反射式共聚焦显微镜(RCM)观察.对其中17例患者的皮损区和正常区皮肤组织进行组织病理检查,透射电镜观察皮损区超微结构.免疫组化法检测皮损区和正常皮肤处酪氨酸酶(TYR)、HMB45、酪氨酸酶相关蛋白1(TRP-1)、TRP-2和CD117表达.结果 85例无色素痣患者中,23例(27.1%)出生时发现皮损,21例(24.7%)出现于3岁以后,最大发病年龄为29岁.皮损分布于躯干部25例(29.4%),颈部13例(15.3%);72例(84.7%)皮损边缘不规则,54例(63.5%)仅有1处皮损.19例无色素痣患者患处的黑素指数(186.56±52.86)和相对黑素指数(80±11)低于正常人皮肤(分别为223.88±63.19和100),高于12例白癜风患者皮损处(分别为128.57±64.31和60±20),差异均具有统计学意义(P<0.01).反射式共聚焦显微镜示,无色素痣皮损中含黑素细胞数量减少,亮度减低,黑素分布均匀,皮损区与正常皮肤分界区常不清晰.皮损区Fontana-Masson染色示皮损区黑素强度为1810.12±327.96,较正常区(2064.24±260.41)明显减弱.电镜下发现黑素细胞数量减少,黑素小体减少,黑素细胞胞质和树突以及角质形成细胞中可见Ⅱ、Ⅲ期未成熟的黑素小体,角质形成细胞中可见聚集成团的黑素小体.17例患者正常区TYR表达水平为1827.35±307.09,TRP-1为6102.54±1642.64,而皮损区TYR(1477.35±224.05)和TRP-1(5322.33±1565.26)表达下降,正常区与皮损区比较,P均<0.01;HMB45、TRP-2、CD117表达两处比较差异均无统计学意义.结论 无色素痣是一种早期发病、非家族聚集性、稳定的不规则色素减退性疾病,其皮损中黑素细胞和黑素小体数量均减少,可见未成熟黑素小体.相对黑素指数和反射式共聚焦显微镜检查可作为诊断无色素痣的无创性�
严昉项蕾红李颖潘展砚郑志忠
关键词:黑素细胞
PDL 585nm激光在体外对人成纤维细胞p16INK4a表达的影响被引量:1
2007年
目的探讨亚致死量PDL585 nm激光对正常人成纤维细胞p16INK4a表达的影响。方法用流式细胞仪测定成纤维细胞p16INK4a蛋白的表达水平和细胞周期。结果经不同剂量的激光照射后,成纤维细胞p16INK4a的表达增加,细胞停留在G0/G1期。结论亚致死量的激光可引起成纤维细胞DNA损伤。
项蕾红Henry HL Chan丁蕙琳郑志忠
关键词:染料激光成纤维细胞P16INK4A
银屑病表观遗传学进展被引量:1
2008年
银屑病是一种复杂的多基因遗传病,有家族遗传倾向,但并非每个子代均发病。表观遗传是指DNA序列不发生变化但基因表达却发生可遗传的改变,它从以下3个层面上调控基因的表达:DNA甲基化、组蛋白修饰及非编码RNA调控(如RNA干扰),与遗传印记、X染色体失活等临床现象有关。肿瘤及多种自身免疫性疾病都有表观遗传学的改变。综述银屑病表观遗传学方面的研究进展,以探讨银屑病的发病机制。
李圆圆郑志忠
关键词:银屑病DNA甲基化组蛋白类RNA
0.05%卤米松乳膏治疗皮炎湿疹类皮肤病多中心、随机对照、开放研究被引量:43
2004年
目的观察0.05%卤米松乳膏治疗皮炎湿疹类皮肤病的疗效和安全性,并与0.1%糠酸莫米松乳膏进行比较。方法采用多中心、随机、开放试验,对92例亚急性湿疹和神经性皮炎患者外用0.05%卤米松乳膏或0.1%糠酸莫米松乳膏进行治疗,观察记录患者的临床表现和治疗反应。结果0.05%卤米松乳膏临床疗效优于0.1%糠酸莫米松乳膏,有效率分别为91.3%和71.7%(P<0.05),治疗指数分别为86.79%和74.37%(P<0.05)。结论0.05%卤米松乳膏治疗亚急性湿疹和神经性皮炎效果好,不良反应轻。
黄岚曾宪玉段逸群刘迎红池信银宋为民许爱娥郑志忠
关键词:神经性皮炎卤米松糠酸莫米松
0.03%他克莫司软膏治疗儿童特应性皮炎的疗效观察及生活质量评价被引量:10
2005年
目的:评价0.03%他克莫司软膏治疗儿童特应性皮炎的疗效和安全性。方法:采用随机、双盲、平行对照方法,分别对两组儿童特应性皮炎患者外用0.03%他克莫司软膏和赋形剂,疗程为3周。每周对患儿进行随访观察,并在治疗前、后对5~17岁患者作皮肤病学生活质量指数(DLQI)问卷调查。结果:0.03%他克莫司软膏组和对照组的有效率分别为85.0%和33.3%,两组疗效比较差异有非常显著性(P<0.001)。问卷调查表明患者治疗后生活质量明显改善。结论:0.03%他克莫司软膏治疗儿童特应性皮炎安全、有效,治疗后患者的生活质量明显改善。
魏明辉余碧娥陈连军朱敏杨勤萍傅雯雯郑志忠
关键词:儿童他克莫司
CC型趋化因子与慢性荨麻疹被引量:1
2006年
CC型趋化因子是嗜酸粒细胞和T淋巴细胞等炎症细胞的选择性趋化剂,与变态反应密切相关。慢性荨麻疹是一种常见的变态反应性皮肤病,其发病机制除了Ⅰ型变态反应的速发相之外,还涉及到以嗜酸粒细胞浸润为特征的迟发相。CC型趋化因子在迟发相变态反应的发生、发展过程中起着重要的作用。
唐慧徐金华郑志忠
关键词:趋化因子类荨麻疹嗜酸细胞T淋巴细胞
多中心网状组织细胞增多症并发肝脏肿瘤被引量:1
2007年
报告1例多中心网状组织细胞增多症并发肝脏肿瘤。患者男,61岁。面部、胸部和上肢红斑4个月,伴关节肿痛、低热1个月就诊。皮损组织病理检查示真皮内有单核、双核及多核胞质丰富的组织细胞,胞质呈毛玻璃状,细胞核呈圆形,有明显的核仁位于核中央。免疫组化染色结果示lyso(+),CD68(+),Vim(+),S-100(-),CD1α(-)。患者有乙肝病史,甲胎蛋白(AFP)6820μg/L,腹部B超示肝脏右叶实质性占位,考虑恶性肿瘤可能。
黄琼廖康煌陈连军孔蕴毅罗燕傅雯雯郑志忠
关键词:组织细胞增多症多中心性肿瘤肝脏
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