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C-myc上调TCRP1表达与舌癌细胞对顺铂耐受相关被引量：1: 2014年; 我们先前曾报道了舌癌耐药相关蛋白1(tongue cancer-resistant protein 1,TCRP1)的cDNA克隆,及其在平阳霉素诱导的舌癌耐药细胞系Tca8113/PYM中高表达,而该细胞同时也对顺铂耐受,提示TCRP1可能参与舌癌细胞对顺铂的耐受,但是具体机制目前尚不清楚.本研究证明,TCRP1依赖c-myc的激活机制与舌癌细胞对顺铂耐受相关.生物信息学预测显示,TCRP1启动子存在原癌基因c-myc的结合位点;染色质免疫共沉淀(ChIP)技术证实,c-myc能通过其转录因子结合位点(transcription factor binding site,TFBS)与TCRP1启动子结合;利用半定量RT-PCR、蛋白质免疫印迹和MTS实验检测发现,将c-myc质粒导入舌癌细胞Tca8113中过表达,能显著上调TCRP1的mRNA和蛋白表达水平,且细胞对顺铂的耐受性增强;使用c-myc抑制剂或者siRNA沉默Tca8113/PYM细胞中c-myc,TCRP1的mRNA和蛋白表达水平均下降,且细胞对顺铂的敏感性增强.上述结果提示,转录因子c-myc可与TCRP1基因启动子特异性结合,上调TCRP1的表达,且该基因的表达上调与舌癌细胞对顺铂的耐受相关.; 郑国沛易思思贾小婷贺智敏; 关键词：C-MYC 舌癌顺铂化疗耐受

核因子E2相关因子2表达与肺癌发生发展关系的Meta分析被引量：2: 2016年; 目的应用Meta分析方法评价核因子E2相关因子2(Nrf2)表达与肺癌发生发展的关系。方法检索2014年7月以前收录在Pubmed、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库、中国学术会议论文全文数据库等数据库中的英文和中文文献,按纳入和排除标准对文献进行筛选并提取资料,采用Rev Man 5.0软件进行Meta分析。结果纳入符合要求的国内外8篇文献进行后续研究分析。随机效应模型Meta分析结果显示:Nrf2在肺癌淋巴结转移组的表达量高于其在无淋巴结转移组的表达量〔OR=0.50,95%CI(0.26,0.95),P=0.04〕;同时TNMⅠ+Ⅱ组患者的Nrf2表达量与Ⅲ+Ⅳ组患者的Nrf2表达量具有显著差异〔OR=0.45,95%CI(0.25,0.80),P=0.006〕;此外还发现Nrf2表达与肺癌患者性别、吸烟史、分化程度无关。结论 Nrf2与肺癌淋巴结转移和临床TNM分期相关,可作为判断肺癌生物学行为的重要参考指标。; 贾小婷彭聪贺智敏郑国沛; 关键词：核因子E2相关因子2 肺癌

miR一216b通过靶向调控蛋白激酶Cα基因的表达抑制鼻咽癌细胞的增殖和侵袭被引量：3: 2013年; 目的明确miR-216b是否通过靶向调控蛋白激酶Cα（PKCα）基因的表达来抑制鼻咽癌细胞的增殖和侵袭。方法构建PKCα3’非编码区（UTR）-荧光素酶报告载体，通过荧光素酶报告系统检测miR-216b对PKCα3’UTR-荧光素酶活性的影响。将miR-216b模拟物转染鼻咽癌细胞CNE2，采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测PKCα mRNA和蛋白的表达水平。将PKCα siRNA转染CNE2细胞，通过MTS细胞增殖实验和Transwell侵袭实验观察PKCα基因表达下调对CNE2细胞增殖和侵袭的影响。将PKCα重组质粒与miR-216b模拟物共转染CNE2细胞，通过MTS细胞增殖实验检测CNE2细胞的增殖能力。结果双荧光素酶报告检测结果显示，miR-216b能特异性地与PKCα mRNA的3’UTR结合，下调荧光素酶活性，其活性约为转染对照模拟物细胞的62．4％。过表达miR-216b的CNE2细胞中PKCα mRNA和蛋白的表达水平均降低，与对照细胞比较，分别降低49．1％和55．7％。siRNA干扰PKCα表达能抑制CNE2细胞的增殖和侵袭能力，能部分模拟miR-216b的抑瘤功能。过表达PKCα能部分逆转miR-216b对CNE2细胞的增殖抑制作用。结论miR-216b通过靶向调控PKCα基因的表达来抑制鼻咽癌细胞的增殖和侵袭。; 邓敏刘季芳谷依学郑国沛贺智敏; 关键词：鼻咽肿瘤蛋白激酶CΑ 细胞侵袭

浅析当前肿瘤研究新思路被引量：2: 2014年; 鉴于肿瘤基础研究与临床研究长期脱节所致基础研究成果难以及时有效地转化为临床应用,近年以肿瘤转化医学理念为纽带的、加强并加快临床问题与基础成果双向转化的新思路逐渐成为业界共识.随着现代分子生物学和细胞生物学技术的迅猛发展,高通量深度测序、表观遗传学及微环境调节已在探索肿瘤标志物、阐析肿瘤发生发展机制中显示出强大的生命力.笔者拟简介及展望以临床问题或临床样本检测为出发点的深度测序、表观遗传学及微环境在当前肿瘤研究中的作用及应用.; 郑国沛贺智敏; 关键词：生物转化分子生物学

干扰TGFβRⅠ增加乳腺癌细胞MDA-MB-231对化疗药物的敏感性被引量：1: 2014年; 转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGFβ)与其受体(transforming growth factorβreceptor,TGFβR)结合激活下游信号通路,在肿瘤的发生发展和转移中具有重要意义,且已有迹象表明该通路可能介导肿瘤的化疗耐受.本研究构建了干扰转化生长因子βⅠ型受体(transforming growth factor receptor typeⅠ,TGFβRⅠ)的重组质粒pRNAT-U6.1/TGFβRⅠ-sh1,发现其可在mRNA和蛋白质水平均显著下调TGFβRⅠ的表达,P<0.01.后将该干扰质粒转染乳腺癌细胞MCF-7/5Fu、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-453,建立了稳定的乳腺癌TGFβRⅠ干扰模型;MTS法检测上述4种细胞模型对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)和紫杉醇(taxol,TAX)的敏感性.结果显示,MCF-7、MCF-7/5Fu和MDA-MB-453细胞在干扰TGFβRⅠ之后对5-FU和TAX敏感性并未发生改变;但是间质表型的MDA-MB-231细胞在干扰TGFβRⅠ之后对5-FU和TAX的敏感性显著增加.由此可见,干扰TGFβRⅠ的表达阻断TGFβ信号通路,进而显著增加间质型乳腺癌细胞对化疗药物的敏感性,这为临床乳腺癌治疗提供了一定的理论依据.; 张子娟郑国沛张志杰贺智敏; 关键词：短发夹RNA 乳腺癌细胞耐药

miR-218对鼻咽癌细胞增殖和侵袭的影响被引量：2: 2013年; 背景与目的:miR-218在鼻咽癌组织中表达显著下调。本研究探讨过表达miR-218对人鼻咽癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:使用脂质体将成熟miR-218序列模拟物(miR-218 mimics)转染人鼻咽癌细胞株5-8F,以无关序列(Scramble mimics)作为阴性对照。采用qRT-PCR技术验证miR-218 mimics转染细胞中miR-218的表达水平;通过MTS法及Transwell侵袭实验观察miR-218过表达对5-8F细胞增殖和侵袭力的影响。结果:在5-8F细胞中,转染miR-218 mimics细胞中miR-218的表达量是Scramble mimics细胞的17倍。过表达miR-218的细胞与对照细胞相比,增殖速度明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。Transwell侵袭实验结果显示,转染miR-218 mimics后,与Scramble mimics细胞相比,5-8F细胞的侵袭力明显减慢(P<0.05)。结论:miR-218能抑制鼻咽癌细胞增殖及侵袭,在鼻咽癌的发生和进展中发挥重要作用。; 邓敏刘季芳谷依学郑国沛; 关键词：鼻咽癌 MIR-218 细胞增殖细胞侵袭

浅谈乳腺癌化疗耐药、转移与微环境被引量：2: 2017年; 本文简要描述了乳腺癌化疗耐药与侵袭转移的相互作用和内在联系；并从乳腺癌上皮间充质转化（EMT）的形成和转归，乳腺癌干细胞的富集和功能分析了耐药和转移发生的共同途径；指出化学治疗在发挥治疗作用的同时可能通过改变肿瘤微环境产生消极作用；提示对肿瘤微环境的理解将有助于制订防止和逆转耐药和转移的研究策略。; 贺智敏郑国沛; 关键词：乳腺肿瘤药物耐受性肿瘤侵润肿瘤转移

miR-126介导的IGF2／IGF1R／IRS1信号活化促进ErbB2阳性乳腺癌细胞对Herceptin的耐受被引量：3: 2017年; 目的探索胰岛素样生长因子也（IGF2）／胰岛素样生长因子-1受体（IGF1R）／胰岛素受体底物-1（IRSI）信号通路在ErbB2阳性乳腺癌细胞对Herceptin耐药中的作用。方法qRT-PCR和western blot技术检测各细胞中的IGF2、IGF1R和IRS1的表达及其活化情况。荧光素酶报告基因验证miR-126对IRS1的靶向调控作用。在SKBR3／pool2细胞中分别抑制IGF1R活性、干预IRSl或miR-126表达，四唑氮化合物（MTS）检测该类细胞对Herceptin的敏感性。结果相比于ErbB2阳性的亲本乳腺癌细胞SKBR3，在Herceptin耐受SKBR3／pool2中IGF2／IGF1R／IRS1信号通路活化，表现为IGF2、IGF1R和IRS1表达上调，且伴有IGF1R和IRS1活化；在SKBR3／pool2中使用IGF1R抑制剂PPP（picropodophyllin）可抑制该细胞IGF1R／IRS1信号活化，且增加该细胞对Herceptin的敏感性。用shRNA干扰IRS1可增加SKBR3／pool2细胞对Herceptin的敏感性。生物信息学预测结合报告基因实验证实miR-126可靶向调控IRS1。在SKBR3／pool2细胞中过表达miR-126可明显增加该细胞对Herceptin的敏感性。结论IGF2／IGF1R／IRS1信号通路参与介导ErbB2阳性乳腺癌细胞对ErbB2靶向药物Herceptin的耐受。; 罗利云贾小婷郑国沛贺智敏; 关键词：受体受体

组蛋白去乙酰化酶抑制剂对Her2阳性乳腺癌细胞侵袭转移的抑制作用和机制被引量：2: 2017年; 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275和线性肟酸（SAHA）对HER2阳性乳腺癌细胞系BT474和SKBR3侵袭转移能力的影响和可能的作用机制。方法采用4μmol／LMS-275、50μmol／LSAHA分别处理BT474及SKBR3细胞，对照组加入适当体积的PBS，四唑氮化合物（MTS）法检测细胞存活率，流式计数检测细胞凋亡率，Transwell实验检测细胞侵袭转移能力，Western blotting检测相关蛋白表达水平。结果SAHA、MS-275处理的BT474细胞存活率分别为（39±11）％、（54±8）％，SKBR3细胞存活率分别为（62±6）％、（71±9）％；SAHA、MS-275处理BT474细胞的凋亡比例分别为对照组的（8．46±0．29）倍和（4．15±0．71）倍，SKBR3细胞的凋亡比例分别为对照组的（5．51±1．24）倍和（4．04±0．69）倍；BT474细胞对照组、SAHA处理组、MS-275处理组迁移至下室细胞数分别为184．7±18．8、104．3±7．1、131．3±9．1，SKBR3细胞对照组、SAHA处理组、MS-275处理组迁移至下室的细胞数分别为60．0±16．7、14．3±6．5、34．3±8．7；Western结果显示SAHA、MS-275能够抑制BT474、SKBR3细胞中Vimentin、Her2、β-eatenin、HDAC1的表达，上调H3的乙酰化水平及E-eaherin的蛋白表达水平。结论SAHA和MS-275抑制HER2阳性乳腺癌细胞系BT474和SKBR3侵袭转移作用，可能与其抑制Vimentin、Her2、β—catenin，上调E—eaherin表达有关。; 尹江刘浩郑国沛谷依学贺智敏; 关键词：肿瘤侵润肿瘤转移

舌癌耐药细胞系的建立及耐药相关基因鉴定: 目的:建立平阳霉素诱导的舌癌多药耐药细胞系,探讨舌癌多药耐药机制。方法:采用抗癌药平阳霉素(pingyangmycin,PYM,又称博莱霉素A5)低浓度递增结合大剂量间歇法体外诱导舌癌细胞系(Tca8113)一年余,通过...; 郑国沛周敏余艳辉彭波王成昆谷依学欧阳咏梅贺智敏; 关键词：舌癌多药耐药 CDNA芯片; 文献传递

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郑国沛

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