郑嘉奕
- 作品数：7 被引量：16H指数：2
- 供职机构：温州医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：浙江省医学扶植重点建设学科计划国家自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学更多>>
- 生长停滞特异基因6的研究进展被引量：2
- 2012年
- 生长停滞特异基因6(growth arrest-specific gene 6,Gas6),其表达产物Gas6蛋白作为受体酪氨酸激酶家族(RTKs)中TAM受体(包括Tyro3、Axl、Mer)的配体,与TAM受体相互作用后能发挥抗凋亡、细胞增殖、促吞噬、抑制炎症等效应。Gas6在机体多个系统中具有不同的生物效应,对调节机体功能和维持内环境稳态起着重要作用。同时,Gas6/TAM系统也在一些疾病的发生和发展过程中扮演着关键的角色,提示针对Gas6/TAM系统干预对疾病的治疗具有潜在的应用价值。本文综述了Gas6细胞效应及其相关功能研究的新近认识,并简要介绍了针对Gas6/TAM干预的治疗学意义。
- 郑嘉奕卢中秋姚咏明
- 关键词：细胞效应疾病
- 乌司他丁对硫化氢急性中毒大鼠肺组织氧化应激损伤的干预作用及机制研究被引量：10
- 2012年
- 目的 观察硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）急性中毒大鼠肺组织血红素氧合酶-1（heme oxygenase 1,HO-1）、醌氧化还原酶-1（NAD（P）H：quinine oxidoreductase 1,NQO-1）和核转录因子红系相关因子-2（nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2）的动态变化及乌司他丁（ulinastatin,UTI对其的影响.方法 将清洁级SD大鼠96只随机（随机数字法）分为健康对照组（NS组,n=8）,UTI对照组（UTI组,n=8）,H2S染毒模型组（H2S组,n=40,采用在染毒柜内暴露吸入体积分数200×10-6的H2S1h,构建H2S急性染毒模型）和UTI干预组（H2S＋UTI组,n=40,建立模型后立即腹腔注射UTI 10万U/kg）.后两组大鼠于染毒后2、6、12、24、48 h时点麻醉后活杀,留取肺标本.观察大鼠行为学变化,ELISA法测定肺组织中HO-1和NQO-1活力的动态变化；RT-PCR法检测肺组织HO-1、NQO-1和Nrf2 mRNA表达,Western blot法检测Nrf2蛋白表达.观察肺组织病理学改变并行肺损伤评分.结果 与NS组比较,H2S组在染毒后2、6、12h时点HO-1活力和mRNA表达均明显升高（P＜0.01）,其中2h呈高峰；与同时间点H2S组比较,H2S＋ UTI组染毒后6、12、24、48 h时点HO-1活力和mRNA表达显著升高（P＜0.01）.与 、NS组比较,H2S组在染毒后2、6、12、24 h时点NQO-1活力和mRNA表达均明显升高（P＜0.01）其中2h呈高峰；与同时间点H2S组比较,H2S＋UTI组染毒后6、12、24、48 h时点NQO-1活力和mRNA表达显著升高（P＜0.01）.与NS组比较,H2S组在染毒后2、6、12 h时点Nrf2mRNA和蛋白表达均明显升高（P＜0.01或P＜0.05）,其中2h呈高峰；与同时间点H2S组比较,H2S＋UTI组染毒后6、12、24、48 h时点Nrf2 mRNA和蛋白表达显著升高（P＜0.01）.光镜下,H2S组在染毒后24 h大鼠肺组织损害明显；H2S＋UTI组大鼠肺损伤较H2S组有所减轻.在染毒后12、24、48 h时点H2S＋UTI组的肺损伤评分明显低于H2S组（P＜0.01）.结论 HO-1、NQO-1和Nrf2参与了H2S中毒急性肺损伤的病理生
- 葛赟余毅娟郑嘉奕刘瑶邱俏檬洪广亮胡国新李萌芳卢中秋
- 关键词：硫化氢乌司他丁氧化应激血红素氧合酶-1
- 八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导的大鼠肺泡巨噬细胞iNOS表达及NO生成的影响
- 吴宗盛郑嘉奕卢中秋
- 血必净注射液对硫化氢急性中毒大鼠肺组织血红素加氧酶1、醌氧化还原酶1及核转录因子红系相关因子-2的影响
- 目的 观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)急性中毒大鼠肺组织血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO-1)、醌氧化还原酶1(NAD (P)H：quinine oxidoreductase ...
- 邱俏檬葛赟孙未郑嘉奕吴宗盛洪广亮胡国新卢中秋
- 文献传递
- 八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导的大鼠肺泡巨噬细胞iNOS表达及NO生成的影响
- 2012年
- 目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和一氧化氮(NO)生成的影响。方法体外培养大鼠巨噬细胞NR8383,分别加入LPS(终浓度1μg/ml)和不同浓度(10-10、10-8和10-6mol/L)的CCK-8进行干预,并设空白对照组(加入PBS)和丙谷胺干预组(丙谷胺终浓度2μg/ml,CCK-8浓度10-8mol/L,LPS浓度1μg/ml)。各组细胞培养24h后收集上清液,Griess法检测NO含量;取培养24h后的细胞,提取细胞总RNA,RT-PCR法检测iNOS基因表达情况;裂解培养24h后的细胞,离心取上清,生化法检测细胞内iNOS活性。结果 LPS可明显促进大鼠肺泡巨噬细胞iNOS的表达和NO的生成;预先加入不同浓度的CCK-8均可抑制LPS诱导的iNOS mRNA水平上升和活力增强,减少NO生成,且呈现剂量依赖性(P<0.05或P<0.01)。CCK受体拮抗剂丙谷胺可逆转CCK-8的抑制作用。结论 CCK-8可能通过降低LPS诱导的肺泡巨噬细胞iNOS表达和NO产生来实现其对内毒素休克动物的保护效应。
- 吴宗盛郑嘉奕姚咏明卢中秋
- 关键词：脂多糖类胆囊收缩素
- 血必净注射液对硫化氢急性中毒大鼠肺组织氧化应激的影响
- 目的 观察硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)急性中毒大鼠肺组织血红素加氧酶1(Heme oxygenase 1,HO-1)、醌氧化还原酶1(NAD(P)H：quinine oxidoreductase 1...
- 邱俏檬葛赟孙未郑嘉奕吴宗盛洪广亮胡国新卢中秋
- 关键词：硫化氢血必净注射液血红素加氧酶1
- 血必净注射液对硫化氢急性中毒大鼠肺组织氧化应激的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察硫化氢（H，S）急性中毒大鼠肺组织血红素加氧酶1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO-1）和核转录因子红系相关因子-2（Nrf2）的动态变化，以及血必净注射液的干预机制。方法将96只清洁级SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、血必净对照组、H2S中毒模型组和血必净干预组。用酶联免疫吸附试验（ELISA）和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测HO-1、NQO-1活性和mRNA表达；RT-PCR法和蛋白质免疫印迹法（Westernblotting）检测Nrf2mRNA和蛋白的表达；观察肺组织病理学改变。结果正常对照组和血必净对照组HO-1、NQO-1活性及HO-1、NQO-1、Nrf2mRNA和Nrf2蛋白表达差异无统计学意义（均P〉0．05）。与正常对照组比较，H2S中毒模型组HO-1、NQO-1活性及HO-1、NQO-1、Nrf2mRNA[吸光度（A）值]和Nrf2蛋白表达（密度值）均明显升高，于2h达峰值[HO-1活性（μg/L）：0．338±0．018比O．184±0．014，NQO-1活性（mUlL）：155．69±7．07比81．59±7．15．HO-1mRNA：0．518±0．012比0．169±0．013，NQO-1mRNA：0．645±0．018比0．438±0．011，Nrf2mRNA：0．254±0．009比0．131±0．008，Nrf2蛋白：0．187±0．011比0．054±0．006，均P〈0．01]；与H2S中毒模型组同期比较，血必净干预组HO-1、NQO-1活性及HO-1、NQO-1、Nrf2mRNA和Nrf2蛋白表达均明显升高，于12h达峰值（HO-1活性：0．412±0．017比0．256±0．014，NQO-1活性：194．25±5．90比127．50±4．13，HO-1mRNA：0．827±0．012比0．385±0．015，NQO-1mRNA：0．790±0．010比0．563±0．016，Nrf2mRNA：0．360±0．014比0．212±0．014，Nrf2蛋白：0．677±0．018比0．084±0．008，均P〈0．01）。血必净干预组肺损伤程度较H2S中毒模型组明显减轻。结论HO-1、NQO-1和Nrf2参与了H2S中毒早期急性肺损伤（ALl）的病理生理过程，血必净注射液可上调Nrf2的表达，提高HO-1、NQO-1的活性，发挥抗氧化作用，纠正氧化还原失衡，减
- 邱俏檬葛赟孙未郑嘉奕吴宗盛洪广亮胡国新卢中秋
- 关键词：硫化氢血必净注射液血红素加氧酶1
