邱志远 作品数:40 被引量:165 H指数:8 供职机构: 江苏大学附属人民医院 更多>> 发文基金: 镇江市科技支撑计划(社会发展)项目 江苏省自然科学基金 国家自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
国产无明胶冻干水痘减毒活疫苗的安全性和免疫原性 被引量:12 2012年 目的观察国产无明胶冻干水痘减毒活疫苗的安全性和免疫原性。方法采用随机、双盲、对照、多中心的方法,在广东省兴宁市、揭东县和梅县选择无水痘病毒暴露史的1~12岁健康儿童1 050名,分别接种国产的无明胶冻干水痘减毒活疫苗(试验组)及GlaxoSmithKline Biologicals S.A.(比利时)生产的冻干水痘减毒活疫苗(对照组),进行为期6周的安全性观察;并对其中531名受试者采集免前和免后6周双份血样,采用膜抗原荧光抗体(Fluorescent antibody to membrane antigen,FAMA)法检测抗体水平,评价冻干水痘减毒活疫苗的免疫原性。结果试验组和对照组全身反应的总发生率分别为6.62%和8.06%,组间差异无统计学意义(P〉0.05);局部反应的总发生率分别为4.35%和9.60%,组间差异有统计学意义(P〈0.01);全身反应中以发热为主,局部反应中以疼痛和瘙痒为主,除瘙痒症状(P〈0.01)外,其他症状组间差异均无统计学意义。试验组和对照组免疫后抗体几何平均滴度(GMT)分别为1:126和1:140,组间差异无统计学意义(P〉0.05);抗体阳转或免疫成功率分别为96.99%和96.98%,组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论与对照疫苗相比,在免疫原性相近的前提下,国产无明胶冻干水痘减毒活疫苗可能会降低过敏反应的发生率,具有更高的安全性。 汤妍 苏家立 夏艳辉 冯社庄 黄易都 林伟波 杨劲英 邱志远 刘雅姬 温万敏 陈晓荣 邓友华 瞿鸿鹰关键词:水痘疫苗 安全性 免疫原性 大颗粒淋巴细胞白血病和JAK/STAT信号通路 被引量:5 2016年 大颗粒淋巴细胞白血病(large granular lymphocytic leukemia,LGLL)是一类少见的淋巴增殖性疾病,是血液和骨髓中细胞毒性T细胞和NK细胞的克隆性扩增,常常和自身免疫性疾病有关。根据2008年WHO淋巴与造血组织肿瘤分类,LGLL分为T细胞大颗粒淋巴细胞白血病(Tell large granular lymphocytic leukemia T-,GLL)、慢性NK细胞增殖性疾病(chronic lymphoproliferative disease of NK cells,CLPD-VK)和侵袭性NK细胞白血病(aggressive NK cell leukemia,ANKL)。由于对这种疾病缺乏认识,一些患者可能被误诊或者漏诊。目前,LGLL的发病机制尚不清楚,并且治疗效果并不令人满意。因此发现这种疾病的预后标记和治疗靶点十分必要。JAK/STAT通路的持续激活与LGLL的发展密切相关,近年来,在LGLL中发现STAT3基因的突变,突变位于二聚化界面上的SH2区域,介导STAT3的激活。STAT3是第1个针对LGLL高度特异的分子标记,在其他肿瘤中几乎检测不到STAT3的突变。因此,STAT3突变能被用作为LGLL诊断的分子标记,并为LGLL提供一个新的治疗靶点。 邱志远 范钰关键词:大颗粒淋巴细胞白血病 STAT 突变 舌癌根治术后舌缺损同期组织瓣修复80例报告 被引量:2 2004年 目的 探讨合理选择 (肌 )皮瓣修复舌癌切除术后舌缺损的方法。方法 80例舌癌患者进行根治术的同期 ,根据患者情况分别采用了前臂游离皮瓣、胸锁乳突肌皮瓣、颈阔肌皮瓣、胸大肌皮瓣、足背游离皮瓣进行修复 ,术后观察组织瓣成活情况和舌功能恢复情况。结果 80例中 ,74例成活 ,成活率 92 .5 %。术后观察见舌形态良好 ,咀嚼、吞咽、进食功能得到恢复。结论 舌癌根治术同期选择合适的组织瓣修复 ,可以取得良好的效果。 邱志远 潘朝斌 李劲松 王建广 陈伟良关键词:舌癌根治术 舌缺损 组织瓣修复 舌鳞癌 阿帕替尼联合化疗治疗胃癌肝转移的临床疗效及CA125、CA19-9的变化 2023年 目的观察低剂量阿帕替尼治疗胃癌肝转移的临床疗效及安全性,以及用药后肿瘤指标CEA、CA125和CA19-9及相关生化指标的变化。方法回顾性分析2017年02月至2021年05月在江苏大学附属人民医院肿瘤科就诊,有完整临床资料的76例胃癌肝转移患者,根据是否服用阿帕替尼分为实验组(38名)和对照组(38名)。实验组在化疗基础上联合阿帕替尼靶向治疗,剂量从250 mg开始,对照组患者单纯使用化疗。治疗2个疗程后,根据RECIST1.1评估标准将患者分为完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、疾病稳定(SD)和疾病进展(PD),计算疾病的客观控制率(ORR)和有效控制率(DCR)。使用Kaplan-Meier生存分析,对比两组的mPFS和mOS。同时比较两组不良反应的发生率、治疗前后血清中肿瘤指标及相关生化指标的变化情况。结果实验组患者PR 16例,SD 13例,PD 9例,ORR为42.1%,DCR为76.3%。对照组患者PR 10例,SD 10例,PD 18例,ORR为26.3%,DCR为52.6%。实验组的疾病控制率明显高于对照组,具有统计学意义(P=0.021)。实验组中位无进展生存时间(mPFS)和中位生存时间(mOS)分别为5.4月和10.7月,对照组mPFS和mOS为2.8月和8.4月,实验组患者mPFS及mOS均大于对照组患者(P<0.05)。治疗后实验组患者血清中CEA、CA125、CA19-9较治疗前下降,AFP较治疗前无明显变化,对照组血清中CA125较治疗前下降。用药后常见不良反应包括:高血压、手足综合征、乏力、腹泻、蛋白尿、白细胞减少、贫血、血小板减少等。结论阿帕替尼联合化疗治疗胃癌肝转移的效果优于单纯化疗,可明显提高ORR和DCR,并延长患者mPFS及mOS,且不良反应可控;血清CEA、CA125、CA19-9较治疗前明显下降,AFP较治疗前无明显变化。 陈美方 何晗 田广玉 邱志远关键词:胃癌肝转移 肿瘤指标 低剂量阿帕替尼联合化疗二线治疗晚期胃癌的有效性和安全性 被引量:25 2018年 目的探讨低剂量阿帕替尼联合化疗二线治疗晚期胃癌的有效性和安全性。方法选取江苏大学附属人民医院2015年11月至2017年11月经病理确诊的50例一线化疗失败晚期胃癌患者为研究对象,给予阿帕替尼250 mg/d或500 mg/d口服,化疗方案为单药化疗(替吉奥或者多西他赛),按照体表面积给药,28 d为一个周期。观察临床疗效及不良反应,直至疾病进展。应用Kaplan-Meier法进行生存分析,Cox比例风险模型分析独立预后因素。结果根据RECIST标准评价疗效,其中完全缓解率为0 (0/50),部分缓解率为10%(5/50),疾病稳定率为62%(31/50),疾病进展为28%(14/50);客观缓解率为10%,疾病控制率为72%;中位无进展生存期为(115.0±6.5) d(95%CI 102.3~127.7),中位生存时间为(181±15.3) d (95%CI 151.2~211.1);Cox回归模型显示,高血压、白细胞减少、转移部位数目和ECOG是影响患者OS的独立预后因素(P<0.05);常见的不良反应是白细胞减少(50%)、高血压(42%)和蛋白尿(12%),发生高血压、白细胞减少的患者阿帕替尼疗效较好。结论阿帕替尼联合化疗二线治疗晚期胃癌有较好的疾病控制及生存获益,不良反应可控制,值得临床上应用。 邱志远 田广玉 濮勇 张坤 张召 张军关键词:胃癌 靶向治疗 安全性 蛋白芯片技术检测肿瘤标志物对乳腺癌诊疗的临床价值 被引量:7 2010年 目的:应用蛋白芯片技术检测血清CA125、CA153、CEA、FER,探讨其临床意义。方法:采用多肿瘤标志物蛋白芯片诊断系统,检测乳腺癌患者CA125、CA153、CEA、FER四种肿瘤标志物,SPSS13.0统计软件进行数据分析。结果:乳腺癌患者腋淋巴结转移组CA125、CA153、CEA、FER水平及阳性率高于无转移组,有显著统计学差异(P<0.01);淋巴结转移组与无淋巴结转移组血清CEA、CA125、FER与CA153的logistic回归方程P2=1/1+e-(-2.27+2.05×CEA+1.94×FER+1.06×CA125+1.84×CA153);乳腺癌患者肿瘤直径d≥3cm组CEA、CA125、FER、CA153水平均显著高于肿瘤直径d<3cm组,有显著统计学差异(P<0.01)。结论:蛋白芯片技术检测肿瘤标志物对乳腺癌有较高的临床价值;CA125、CA153、CEA、FER为乳腺癌患者腋淋巴结转移的高危因素,与肿瘤大小正相关。 邱志远 许文林 奚艳 陈霖关键词:蛋白芯片 乳腺癌 肿瘤标志物 LOGISTIC回归 cripto-1基因siRNA对乳腺癌细胞侵袭力的影响 被引量:4 2010年 目的观察cripto-1基因小干扰RNA(siRNA)对乳腺癌细胞侵袭力的影响。方法将人乳腺癌MDA-MB468细胞分为4组,A组不处理,B组转染空载脂质体,C组转染错配siRNA,D组转染分别转染含3.125、6.25、12.5 nmol/L cripto-1基因siRNA的脂质体。分别于处理24、48、72 h收集各组细胞。采用实时定量RT-PCR法和Western blot法检测MDA-MB468的cripto-1 mRNA和蛋白,采用软琼脂集落培养试验和Boyden小室检测MDA-MB468的锚着不依赖性增殖和侵袭能力。结果与A、B、C组比较,D组MDA-MB468的cripto-1 mRNA、cripto-1蛋白、集落形成数量、穿膜细胞数均呈浓度依赖性减少(P均<0.005)。结论cripto-1基因siRNA可抑制乳腺癌细胞侵袭。 邱志远 范钰 王崇强 黄卫兵关键词:表皮生长因子 侵袭力 RNA干扰技术 小干扰RNA 120例SF3B1基因突变骨髓增生异常综合征患者特征分析 被引量:1 2023年 目的分析SF3B1基因突变骨髓增生异常综合征(MDS)患者的临床特征、生物学特点及生存特征。方法回顾性纳入2018年8月~2021年8月我院初诊MDS患者120例,根据是否存在SF3B1基因突变将其分为SF3B1基因突变组(22例)与SF3B1基因野生组(98例),根据是否为K700E突变将SF3B1基因突变组患者再分为K700E突变组(12例)和非K700E突变组(10例),根据SF3B1基因合并其他基因突变的数量将SF3B1基因突变组患者再分为合并基因突变<2种组(15例)和合并基因突变≥2种组(7例)。收集所有患者的一般资料、实验室检查结果、WHO分型、染色体分析结果、国际预后积分系统(IPSS)、WHO分型预后积分系统(WPSS)及修订版IPSS(IPSS-R)危险度分层、生存情况并分组进行比较。采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果120例患者中SF3B1基因突变率为18.3%。SF3B1基因突变组PLT计数、血清铁蛋白(SF)水平及MDS伴环状铁粒幼红细胞增多(MDS-RS)患者比例均高于SF3B1基因野生组,骨髓原始细胞(BM blast)比例、MDS伴原始细胞增多(MDS-EB)患者比例均低于SF3B1基因野生组(P<0.01)。MDS-RS患者SF3B1基因突变率显著高于非MDS-RS患者(P<0.001)。SF3B1基因突变组正常染色体、IPSS较低危、WPSS较低危、IPSS-R较低危患者比例均高于SF3B1基因野生组(P<0.05)。K700E突变组与非K700E突变组、合并基因突变<2种组和合并基因突变≥2种组患者一般资料和实验室检查结果比较差异均无统计学意义(P>0.05)。SF3B1基因突变组患者中位总生存期(OS)较SF3B1基因野生组明显延长(P=0.022)。结论SF3B1基因突变MDS患者显示出较为低危的临床特征,预后较好,是否为K700E突变及合并2种及以上基因突变对临床特征无影响。 燕法红 张晓婷 杨晓婧 冉学红 曹荣旋 邱志远 龚芳 王珊 赵静 刘丽萍关键词:骨髓增生异常综合征 突变 激活蛋白-1家族JunB、c-Jun、c-Maf、c-Fos在多发性骨髓瘤中的表达 被引量:1 2021年 目的观察转录因子激活蛋白-1(AP-1)家族成员JunB、c-Jun、c-Maf、c-Fos在初诊多发性骨髓瘤(MM)中的表达情况。方法选取我院2019年11月-2020年12月收治的初诊MM患者26例作为MM组,另选同期14例骨髓无恶性细胞的患者作为对照组,应用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测两组骨髓JunB、c-Jun、c-Maf、c-Fos mRNA的表达水平,比较其差异。结果MM组JunB mRNA表达水平高于对照组[(0.0845±0.0416)vs(0.0538±0.0181)],差异有统计学意义(P<0.05);MM组c-Jun mRNA表达水平高于对照组[(0.0018±0.0011)vs(0.0005±0.0002)],差异有统计学意义(P<0.05);两组c-Maf mRNA、c-Fos mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论JunB、c-Jun在多发性骨髓瘤患者中表达上调,可能在其发病中起到一定作用,有望成为新的治疗靶点。 燕法红 邱志远 李乾鹏 张晓婷 刘洋 王宝宏关键词:激活蛋白-1 JUNB C-JUN C-MAF C-FOS 多发性骨髓瘤 特异性小干扰RNA下调中期因子基因表达对黑素瘤细胞黏附和侵袭的影响 被引量:2 2011年 目的探讨中期因子(midkine,MK)基因小干扰RNA(siRNA)对黑素瘤细胞侵袭的影响。方法根据MK基因mRNA序列特点,设计并用化学方法合成3个siRNA,转染人黑素瘤A375细胞后,以荧光实时定量PCR方法筛选出效果最好的siRNA,以此siRNA转染人黑素瘤A375细胞。同时设空白对照组(不予任何处理)和空载对照组(仅用脂质体转染)。分别以荧光实时定量PCR和Western印迹方法观察MK基因mRNA和蛋白水平,然后以噻唑蓝法检测细胞黏附率,以Boyden小室模型方法检测细胞侵袭力。结果所设计的siRNA均能有效下调MK基因mRNA表达水平,以s3号作用最强。以该siRNA转染A375细胞后,荧光实时定量PCR结果显示,转染组A375细胞MK基因mRNA水平明显下降,且呈浓度(24h时r=-0.906;48h时r=-0.922;72h时r=-0.939,P均〈0.01)和时间(3.125nmol/L r:-0.889;6.25nmol/L r=-0.935;12.5nmol/L r=-0.928,P均〈0.01)依赖性。细胞黏附试验显示,3.125、6.25和12.5nmol/L siRNA组黏附率分别为73.66%±2.25%、49.36%±2.16%和28.35%±1.68%,呈浓度依赖性下降(r=一0.936,P〈0.01)。Boyden小室试验结果显示,3.125、6.25和12.5nmol/LsiRNA组穿过滤膜的细胞数分别为23.9±1.6、12.1±1.5、5.6±1.2,而空白对照组为36.8±1.5,穿膜细胞数呈浓度依赖性下降(r=-0.915,P〈0.05)。结论MK基因在黑素瘤细胞黏附、侵袭中发挥重要作用;以siRNA转染黑素瘤细胞抑制该基因表达可抑制黑素瘤细胞黏附、侵袭能力。 周永静 龚丹丹 邱志远 彭辉勇 范钰关键词:黑色素瘤 细胞系 小分子干扰