赵龙
- 作品数：6 被引量：17H指数：2
- 供职机构：江苏大学附属人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 2型糖尿病患者血浆TGF-β_1水平及其与心脏结构和功能的关系被引量：11
- 2015年
- 目的:检测2型糖尿病患者血浆转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,并探讨其与心脏结构和功能之间的关系。方法:2型糖尿病患者70例作为研究组,同期50例健康体检者作为对照组,ELISA法检测血浆TGF-β1水平,利用M型超声心动图测定心脏各结构指标;脉冲多普勒技术检测二尖瓣口血流频谱,组织多普勒成像检测二尖瓣环运动频谱。比较两组各指标间差异并分析TGF-β1与各指标的相关性。结果:2型糖尿病组患者左房内径(LAD)、室间隔舒张末期厚度(IVSTd)、左室后壁舒张期厚度(LVPWTd)均比对照组患者明显增厚(P<0.01);左室质量(LVM)及左室质量指数(LVMI)明显高于对照组(P<0.01);E峰及E’较对照组明显降低(P<0.01),E/E’较对照组升高(P<0.01)。2型糖尿病组血浆TGF-β1和BNP水平均较对照组明显升高(P<0.01)。TGF-β1浓度与LVM独立相关(β=0.219,95%CI:0.012~0.158,P=0.023)。结论:2型糖尿病患者体内血浆TGF-β1水平明显升高,可作为心室重构的预测因子,为早期诊断糖尿病心肌病提供依据。
- 李晓丽刘玲玲赵龙孔彪沈冬丽张国辉
- 关键词：2型糖尿病舒张功能减退转化生长因子-Β1
- 胞内高迁移率族蛋白B1对高糖诱导的小鼠心脏成纤维细胞转化生长因子-β1表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨胞内高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在高糖诱导的小鼠心脏成纤维细胞表达转化生长因子-β1(TGF-β1)中的作用。方法:酶消化法分离3周C57/BL6小鼠心脏成纤维细胞,培养并传代,实验使用2～4代细胞,波形蛋白(vimentin)免疫细胞化学染色鉴定细胞。高糖培养不同时间(0,6,12,24,48h)后分别检测成纤维细胞HMGB1、TGF-β1 mRNA的表达量。在转染siRNA后再高糖培养心脏成纤维细胞6 h,RT-PCR检测HMGB1、TGF-β1 mRNA的水平。结果:与0h相比,高糖培养6,12,24,48 h后成纤维细胞HMGB1、TGF-β1 mRNA的表达都上调。转染HMGB1 siRNA后高糖培养6 h的成纤维细胞TGF-β1表达下调。结论:HMGB1可能参与调节高糖诱导的心脏成纤维细胞的TGF-β1的表达。
- 潘皓韩尧辉张赢予毛俊倩周艳芳王好鲍永辉赵龙张国辉
- 关键词：高糖心脏成纤维细胞转化生长因子-Β1
- 多不饱和脂肪酸预防心房颤动复发的荟萃分析被引量：2
- 2014年
- 目的:系统评价多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFA)预防房颤复发的有效性。方法:检索Medline、EMBASE、Elsevier、Cochrane等数据库,收集PUFA预防房颤复发的随机对照试验(RCT),2位研究人员独立检索和评价文献,应用RevMan 5.0和Stata 10.0进行数据统计学处理。结果:6项RCT研究共包括1 839例患者纳入该荟萃分析。结果提示PUFA治疗并不能预防阵发性房颤及持续性房颤复律后复发(RR=0.96,95%CI为0.75~1.22,P=0.74),亚组分析发现,复律及随访前PUFA治疗至少28 d的亚组中,PUFA能明显减少随访过程中房颤的复发(RR=0.720,95%CI为0.622~0.835,P<0.01)。结论:荟萃分析结果显示PUFA治疗不能降低房颤复发率。
- 李晓丽张宝伟刘玲玲赵龙沈冬丽孔彪张国辉
- 关键词：多不饱和脂肪酸房颤
- MSCs旁分泌对多柔比星诱导的H9C2细胞凋亡的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)旁分泌因子肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)对多柔比星诱导的H9C2细胞凋亡的影响及其机制。方法:将SD大鼠MSCs传代至第3代后分为未转染组、转染HGF-siRNA组及转染阴性对照(NC)-siRNA组,分别进行相应处理。通过ELISA、蛋白质印迹法检测各组MSCs细胞上清中及细胞中HGF、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)含量和蛋白表达量。用浓度为1μmol/L的多柔比星处理H9C2细胞4 h后分为4组:单独培养组、MSCs共培养组、与HGF-siRNA-MSCs共培养组及与NC-siRNA-MSCs共培养组。培养24 h后通过流式细胞术AnnexinⅤ/PI双染法检测H9C2细胞凋亡率。结果:HGF-siRNA组MSCs上清中TGF-β1浓度为(519.23±24.34)pg/mL,明显高于未转染组[(459.65±11.78)pg/mL]及NC-siRNA组[(459.33±11.78)pg/mL](P均<0.05);转染HGF-siRNA组MSCs中TGF-β1表达量亦明显高于其他两组。HGF-siRNA-MSCs与H9C2细胞共培养组中H9C2细胞凋亡率为(18.54±0.64)%,较MSCs共培养组[(6.65±0.49)%]及NC-siRNA-MSCs共培养组[(9.70±1.62)%]明显增加(P均<0.05)。结论:MSCs旁分泌因子HGF通过抑制TGF-β1的表达对多柔比星诱导的H9C2细胞凋亡起保护作用。
- 刘玲玲赵龙李晓丽张赢予王好周艳芳张国辉
- 关键词：旁分泌肝细胞生长因子细胞凋亡多柔比星
- 高糖条件下心脏成纤维细胞对心肌细胞肥大的影响
- 2014年
- 目的:研究高糖条件下心脏成纤维细胞对心肌细胞肥大的影响。方法:将体外分离培养的SD乳鼠心肌细胞、心脏成纤维细胞随机分为心肌细胞低糖组(A组),心肌细胞高糖组(B组),心肌细胞、心脏成纤维细胞共培养高糖组(C组),心肌细胞、心脏成纤维细胞共培养加转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)中和抗体高糖组(D组),心脏成纤维细胞低糖组(E组),心脏成纤维细胞高糖组(F组)。培养0,6,12,24,48,72 h后,倒置显微镜观察细胞形态、拍照并计算心肌细胞表面积,RT-PCR检测心肌细胞肥大标志物心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)mRNA表达水平,ELISA检测各组培养液中TGF-β1表达量。结果:培养48 h时,B组心肌细胞表面积比A组显著增加(P<0.05),而C组在培养24 h时心肌细胞表面积已显著高于A组(P<0.05)。RT-PCR显示B组和D组细胞在培养12 h时,ANP、β-MHC mRNA显著升高(P<0.05),培养24 h时达高峰;而C组在培养6 h时ANP、β-MHC mRNA即显著升高(P<0.05),培养12 h时达高峰。ELISA检测结果显示,培养12 h起B组、D组TGF-β1的表达均显著高于A组(P<0.05),而在培养6 h时C组TGF-β1的表达即已显著高于A组(P<0.05)。F组各时间点成纤维细胞TGF-β1的表达均高于E组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:心脏成纤维细胞在高糖条件下可能通过旁分泌TGF-β1促进心肌细胞的肥大。
- 赵龙刘玲玲李晓丽周艳芳王好张赢予孔彪沈冬丽张国辉
- 关键词：高糖心脏成纤维细胞心肌肥大
- S100B在多柔比星诱导心肌细胞损伤中的表达及作用被引量：2
- 2013年
- 目的:研究S100B在多柔比星诱导心肌细胞损伤中的表达变化及作用。方法:将体外培养的心肌细胞随机分为对照组,多柔比星损伤组(DOX组),多柔比星+阴性siRNA对照组(DNC组),DOX+S100B-siRNA组(DSB组)。用脂质体RNAi-MAX将S100B-siRNA转染到心肌细胞48 h后,多柔比星(2.0μmol/L)处理2 h。分别采用四甲基噻唑蓝(MTT法)、流式细胞术、蛋白质印迹法检测细胞存活率、凋亡率、S100B蛋白变化。结果:MTT测定显示,DNC组与DOX组存活率相比差异无统计学意义(P>0.05),DSB组与DOX组相比,其存活率增加(P<0.05)。流式细胞术分析表明,DOX组与DNC组凋亡率相比,差异无统计学意义(P>0.05);与DOX组相比,DSB组凋亡率降低(P<0.01)。蛋白质印迹检测S100B蛋白结果显示,DOX组与DNC组相比,差异无统计学意义(P>0.05);DSB组与DOX组相比,S100B蛋白表达下降(P<0.01)。结论:S100B在多柔比星诱导损伤的心肌细胞中表达明显增加并且可能促进心肌细胞凋亡。
- 韩尧辉潘皓毛俊倩周艳芳张赢予王好鲍永辉赵龙刘玲玲张国辉
- 关键词：S100B多柔比星心肌细胞细胞凋亡小干扰RNA
