赵岩
- 作品数：12 被引量：57H指数：4
- 供职机构：厦门大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：厦门市科技计划项目国家自然科学基金福建省卫生厅创新课题更多>>
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- Toll样受体4在高脂诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠模型中的表达被引量：2
- 2015年
- 目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型中Toll样受体(TLR)4的表达情况。方法 16只SPF级SD大鼠分为正常组(8只)和NAFLD组(8只),其中NAFLD组采用高脂饲料喂养大鼠建立模型。通过HE染色观察肝组织的病理学变化,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)α和白细胞介素(IL)1水平,实时定量PCR法和免疫组化染色观察肝组织TLR4信号的表达。计量资料组间比较采用t检验。结果 NAFLD组大鼠呈现典型的肝细胞脂滴空泡,部分肝细胞有单核细胞侵润。与正常组相比,NAFLD组大鼠血清中TNFα、IL-1水平显著升高,肝组织中TLR4、髓样分化因子88、TNF受体相关因子6的表达亦增高,差异均有统计学意义(t值分别为7.94、2.86、13.91、30.71、29.70,P值均<0.05)。结论 TLR4信号在NAFLD大鼠模型中高表达,说明其参与了NAFLD的炎症和肝纤维化进程。
- 刘涛徐秋玲赵岩
- 关键词：TOLL样受体4信号传导
- 平糖方药物血清急性抑制软脂酸刺激的INS-1β细胞胰岛素分泌被引量：1
- 2010年
- 目的:观察平糖方药物血清对高浓度软脂酸刺激下的INS-1β细胞胰岛素分泌的影响。方法:以大鼠胰岛β细胞株INS-1细胞为模型,以平糖方药物血清作为刺激因素,通过MTT方法,测定INS-1细胞的生长和增殖能力;在0.5mmol/L PA的条件下,分别观察平糖方药物血清对INS-1细胞胰岛素分泌和ATP合成的影响,胰岛素分泌采用RIA方法检测,ATP采用荧光素酶方法检测。结果:平糖方药物血清对INS-1β细胞的生长增殖有一定的抑制趋势,其中高剂量组与细胞对照组相比出现了明显的降低。PA作用于细胞24h可以导致胰岛素分泌增加、ATP合成升高,平糖方药物血清可使PA促进的胰岛素分泌降低、ATP合成降低;而作用于细胞72h可以导致胰岛素分泌减少、ATP合成降低,平糖方药物血清对PA引起的ATP降低没有明显的改善作用。结论:平糖方药物血清急性抑制PA促进胰岛素分泌和ATP合成,还可能通过抑制ATP合成而急性抑制PA促进胰岛素分泌。
- 张海啸杨叔禹曹洪欣鞠大宏刘长勤李学军赵岩
- 关键词：软脂酸胰岛素分泌
- 平糖方促进非酒精性脂肪肝大鼠肝脏PPAR-α和CPT-1 mRNA表达被引量：4
- 2010年
- 目的:观察中药复方平糖方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型的治疗作用。方法:通过高脂喂养诱导NAFLD大鼠模型,观察平糖方对NAFLD大鼠模型血脂、转氨酶、肝脏形态学及肝脏PPAR-α(过氧化物酶体增殖物激活受体α)及CPT-1(肉毒碱棕榈酰基转移酶1)mRNA表达的影响。结果:与NAFLD组相比,平糖方组的血脂及转氨酶水平显著下降(P<0.05),脂肪变性肝细胞数目显著下降,肝脏PPAR-α及CPT-1 mRNA的表达显著增高。结论:平糖方对NAFLD大鼠模型具有良好的治疗作用,其机制可能与促进肝脏PPAR-α及CPT-1 mRNA的表达有关。
- 刘涛徐秋玲赵岩李学军刘长勤杨叔禹
- 关键词：非酒精性脂肪肝过氧化物酶体增殖物激活受体Α
- 单纯型糖尿病视网膜病变用药特点的古今对照研究被引量：6
- 2013年
- 对单纯型糖尿病视网膜病变的古今文献进行全面系统的检索和统计,归纳古代记载治疗本病的药物以及现代临床常用的药物,分析古今用药特点的异同。结果显示,古今用药均采用滋阴润燥,主要药物有枸杞子、人参、麦冬、泽泻、五味子、黄连;古代还采用了矿物药,主要有长石、理石、礜石、钟乳石、铅、卤咸、黄丹、丹石,经过现代医学研究,这些药物大多含有重金属和矿物质,因而现今临床运用的越来越少;而现代医家重视活血化瘀及清肝火药物的运用,其原因是考虑到"久病多瘀"及情志因素对现代人的影响。
- 郭艺娟杨叔禹闫冰赵岩
- 关键词：单纯型糖尿病视网膜病变消渴目病矿物药
- 平糖方抑制NAFLD大鼠肝脏脂质合成作用的实验研究被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨平糖方对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型大鼠治疗作用的机制。方法:通过高脂喂养诱导NAFLD大鼠模型,观察平糖方对NAFLD模型大鼠血脂、转氨酶、肝脏形态学的影响,采用荧光实时定量PCR技术检测肝脏X受体α(LXRα)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合酶(FAS)等与脂质合成相关的基因表达。结果:与NAFLD组相比,平糖方组大鼠的血脂及转氨酶水平显著下降,脂肪变性肝细胞数目显著下降,肝脏SREBP-1c和FAS表达显著降低。结论:平糖方对NAFLD模型大鼠具有良好的治疗作用,其机制可能与抑制肝脏成脂作用有关。
- 赵岩刘涛李学军刘长勤杨叔禹
- 关键词：非酒精性脂肪肝
- 大黄素抑制NAFLD大鼠肝脏TLR4信号表达的研究被引量：13
- 2016年
- 目的探讨大黄素改善非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型肝脏脂质沉积的机制。方法大鼠随机分为正常对照组,NAFLD模型组,大黄素低、中、高(20,40,80 mg·kg^(-1))剂量组,每组8只。采用高脂诱导的方法建立NAFLD大鼠模型,采用HE染色法检测肝脏病理变化,酶联免疫法检测血清TNF-α、IL-1含量,实时定量PCR法和免疫组化染色法检测TLR4信号的表达。结果 NAFLD组大鼠呈现典型的肝细胞脂滴空泡,部分肝细胞有单核细胞浸润,与正常对照组比较,血清TNF-α、IL-1增高(P<0.05),肝脏TLR4、My D88、TRAF-6的基因表达增高(P<0.05)。与NAFLD模型组比较,大黄素各剂量组对NAFLD大鼠肝脏脂滴空泡均有显著改善,抑制血清TNF-α、IL-1分泌(P<0.05),并抑制肝脏TLR4的表达(P<0.05),大黄素中、高剂量组抑制肝脏My D88和TRAF-6的表达(P<0.05)。结论大黄素改善NAFLD模型肝脏脂质沉积的机制与抑制肝脏TLR4信号有关。
- 刘涛徐秋玲赵岩
- 关键词：非酒精性脂肪肝炎性反应大黄素
- Kupffer细胞分泌的趋化因子CCL4诱导肝脏脂质合成基因的表达
- 2017年
- 肝脏中Kupffer细胞所介导的炎症反应在非酒精性脂肪肝病发生的过程中具有重要的作用.通过肝脏切片的苏木精-伊红染色观察,发现清除肝脏中的Kupffer细胞能有效地改善由高脂饮食所诱导的脂肪肝症状;通过实时荧光定量PCR检测,发现Kupffer细胞分泌的细胞因子CCL4基因的表达水平与脂肪肝密切相关,在脂肪肝模型小鼠肝脏中CCL4基因的表达水平显著上升;进一步利用CCL4重组蛋白体外处理,发现CCL4能诱导肝内脂质合成相关基因的表达,而CCL4受体的抑制剂Maraviroc能拮抗CCL4对肝细胞中脂质合成基因表达的诱导作用.综上结果可知,Kupffer细胞分泌的CCL4可通过CCR5信号通路诱导肝细胞脂质合成基因的表达.
- 韩莹赵岩欧志敏
- 关键词：KUPFFER细胞CCL4
- 甲巯咪唑对Graves病患者外周血清Th1和Th2细胞因子的影响被引量：3
- 2008年
- 目的探讨甲巯咪唑对Graves病(GD)患者外周血血清辅助性T细胞(Th)1和Th2型细胞因子的影响。方法比较27例初诊GD患者与15例健康者(对照组)血清白细胞介素(IL)-12和IL-5水平以及IL-12/IL-5值;GD患者经甲巯咪唑治疗8周后,比较治疗前后血清IL-12和IL-5水平、IL-12/IL-5值以及甲状腺功能等的变化。结果GD患者治疗前与对照组比较,IL-12、IL-5及IL-12/IL-5增高(P<0.05)。治疗组治疗后与治疗前比较,IL-12与IL-5水平下降(P>0.05),但IL-12/IL-5值上升(P<0.05),游离T3和游离T4水平下降(P<0.05或P<0.01),促甲状腺激素上升,甲状腺过氧化酶抗体和甲状腺球蛋白抗体水平下降(P>0.05);与对照组比较,IL-12、IL-5及IL-12/IL-5值仍均增高,其中IL-12及IL-12/IL-5的增高有统计学意义(P<0.05)。结论GD患者Th1和Th2型细胞因子IL-12及IL-5水平增高,经甲巯咪唑治疗后IL-12/IL-5比值升高。
- 李学军闫冰赵岩
- 关键词：格雷夫斯病甲巯咪唑TH1细胞白细胞介素类
- 大黄素对非酒精性脂肪肝大鼠脂质水平及肝脏脂质代谢基因表达的影响被引量：14
- 2010年
- 目的探讨大黄素(emodin)对高脂喂养导致的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂质水平和肝脏脂质代谢基因表达的影响。方法大鼠高脂饮食6周形成NAFLD模型,大黄素低、高剂量(30、60 mg/kg)干预4周,肝脏HE染色观察NAFLD模型大鼠肝脏病理改变,检测血清和肝脏的甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和转氨酶(ALT、AST)水平;采用荧光实时定量PCR技术检测肝脏X受体(LXR)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)、二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT-2)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD-1)、脂酰辅酶A氧化酶(ACO)、肉毒碱棕榈酸转移酶-1(CPT-1)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)等脂质代谢基因表达。结果与模型组相比,大黄素低剂量组大鼠血清FFA、TG、ALT显著下降,肝脏HE染色显示脂质沉积减轻,SCD-1表达下降;高剂量组大鼠ALT、AST,血清和肝脏TG、FFA显著下降,肝脏脂质沉积显著下降,肝脏FAS、DGAT-2、SCD-1表达降低,CPT-1和PPAR-α的表达显著增高。结论大黄素剂量依赖性地改善NAFLD,其机制可能与下调肝脏脂质合成基因和上调脂肪酸氧化基因的表达有关。
- 刘涛徐秋玲赵岩李学军刘长勤杨叔禹
- 关键词：大黄素非酒精性脂肪肝脂质代谢
- 非酒精性脂肪肝大鼠肠道黏膜屏障功能的实验研究被引量：10
- 2015年
- 目的肠道黏膜屏障功能紊乱与非酒精性脂肪肝(non-alcohol fatty liver disease,NAFLD)的发生关系密切,文中旨在通过动物模型的方法探讨NAFLD大鼠肠道黏膜屏障功能。方法 SD大鼠16只按随机数字表法分为正常组和NAFLD组,每组8只。正常组由普通饲料喂养,每100克普通饲料提供326 k Cal热量。NAFLD组大鼠由高脂饲料喂养,每100克高脂饲料提供453 k Cal热量建立NAFLD模型。采用HE染色检测肝病理,Elisa法和鲎试剂法分别检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1)、内毒素,实时定量PCR法检测小肠闭锁小带蛋白ZO-1和连接蛋白Occluding的表达。结果 NAFLD组大鼠肝呈现典型的脂质沉积,血浆内毒素和血清TNF-α、IL-1较正常组显著增高,小肠ZO-1和Occluding表达较正常组显著降低(P<0.05)。结论 NAFLD大鼠存在肠道黏膜屏障功能下降。
- 刘涛徐秋玲赵岩
- 关键词：非酒精性脂肪肝连接蛋白
