薛强
- 作品数：14 被引量：45H指数：4
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金“九五”国家科技攻关计划重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 同系与异系移植MMP_s、TIMP_s表达的比较实验研究被引量：1
- 2005年
- 目的:动态观察MMPs、TIMPs在移植动脉中的表达规律,探讨其在移植动脉硬化中的作用。方法:将Wistar大鼠120只、SD大鼠40只随机分为10组,异系(SDWistar)移植组和同系(WistarWistar)移植组各5组,分别于术后3d和1、2、4、8w采取。形态学观察、免疫组织化学SP染色法测定移植段腹主动脉内MMP1、TIMP1,3的表达、Northern杂交定量分析MMP2表达,并加以比较。结果:①术后2～8w异系移植组移植段腹主动脉内膜厚度较同系移植组显著增生(P<0.05)。②同系移植组MMP1,2和TIMP1较低,峰值均出现于术后2～4w;异系移植组表达显著增加,MMP1,2峰值出现于术后第2w,TIMP1峰值出现于术后第4w。③TIMP3在各组中表达均较低,仅见于细胞外基质中。结论:移植时慢性排斥反应过程中MMPs/TIMPs表达时象及量效的不平衡导致了细胞外基质合成与降解的失衡,是移植物的动脉硬化发生的重要原因。
- 甘霖李生伟龚建平彭勇薛强殷樱
- 关键词：动脉金属蛋白酶组织抑制剂基质溶解素1
- XBP1信号转导通路对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的影响及其机制被引量：1
- 2011年
- 目的探讨内毒素（LPS）激活X盒结合蛋白1（XBP1）信号转导通路对移植肝缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法以雄性SD大鼠为供、受者，分为冷缺血转染组、活体转染组和对照组，以两袖套法建立肝移植模型。冷缺血转染组大鼠于冷缺血期经门静脉灌注转染携带XBP1短发夹干扰RNA的质粒（pSIXBP1）；活体转染组大鼠在门静脉袖套吻合完成后经门静脉分支注入pSIXBPI；对照组不予任何处理。分别于移植肝门静脉恢复再灌注后60和180min处死大鼠，光镜观察肝组织病理损害程度，逆转录聚合酶链反应及蛋白免疫印记法测定肝组织XBP1mRNA和XBP的表达水平；酶连免疫吸附试验检测肝组织核因子xB（NF-~B）的活性及血清肿瘤坏死因子a（TNF-n）的含量。结果再灌注后180min，冷缺血转染组病理损害程度、XBP1mRNA含量和XBP1含量低于活体转染组和对照组（P〈0．05），该组TNF-a的表达水平为（584．94±15．97）pg／ml，低于活体转染组和对照组（P〈0．05）。而再灌注后180min时，3组NF-KB活性的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论XBP1通路与NF-kB通路在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中对TNF-a基因的调控作用是两个相对独立的环节，XBP1短发夹RNA干扰技术能有效减轻肝移植时的缺血再灌注损伤。
- 薛强陈勇李生伟刘长安龚建平屈谦丁雄
- 关键词：肝移植再灌注损伤
- 兔VX_2肺癌模型的建立及生物学特性观察被引量：19
- 2001年
- 薛强屈谦杜永洪李崇雁文爽曹友德范炜白晋伍烽王智彪
- 关键词：动物模型生物学特性鳞状细胞癌
- 肝X受体负性调控枯否细胞中Toll样受体4通路减轻移植肝脏缺血再灌注损伤
- 2014年
- 目的探讨肝X受体(LXR)负性调控大鼠枯否细胞(KCs)中Toll样受体4(TLR4)通路对移植肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法密度梯度离心法分离培养SD大鼠肝脏KCs,将获得的细胞随机分为脂多糖(LPS)组、LPS+GW3965组、LPS+LXR拮抗剂组。动物实验选用雄性SD大鼠96只,随机分为GW3965预处理组(GW3965 0.3 mg·kg-1于手术前30 min经尾静脉注射处理供体)、生理盐水对照组(给予等体积生理盐水)。两组均采用改进的Kamada两袖套法进行肝移植。Western blot测定各组细胞、移植物中白细胞介素-1受体相关激酶4(IRAK-4)、干扰素调节因子-3(IRF3)蛋白表达,EMSA测定各组细胞NF-κB的相对活性,酶联免疫吸附法检测KCs培养上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素β(IFN-β),于移植肝脏再灌注后3、6、24 h测定血清丙氨酸转氨酶(ALT),光镜观察肝脏组织的形态学变化。结果 IRAK-4和IRF3蛋白表达、NF-κB相对活性、TNF-α和IFN-β水平在LPS+LXR拮抗剂组最高,而在LPS+GW3965组最低(均P<0.05)。GW3965预处理组各时间点组织的IRAK-4和IRF3蛋白表达量以及血清ALT活性明显低于对照组(P<0.05),GW3965预处理组各时间点肝组织的损伤均明显轻于对照组(P<0.05)。结论激活LXRs能负性调控KCs中TLR4信号通路的IRAK-4、IRF3的蛋白表达,抑制NF-κB的活化和炎症因子的释放,可减轻肝移植缺血再灌注损伤。
- 刘双权薛强成名翔夏丰龚建平涂兵
- 关键词：肝X受体枯否细胞再灌注损伤TOLL样受体4
- 载肝癌细胞GPC3抗体的纳米级脂质超声微泡制备及体外寻靶研究被引量：5
- 2013年
- 目的：探索制备载肝癌细胞磷酯酰肌醇蛋白多糖-3（glypican-3,GPC3）抗体的新型纳米级脂质超声微泡造影剂的方法,并评价其体外对肝癌细胞的靶向结合效果。方法：以机械振荡法制备纳米级脂质微泡,并通过光学显微镜及电子显微镜检测纳米微泡大小形态、粒径分布;生物素-亲和素桥接肝癌细胞GPC3抗体与纳米级脂质超声微泡,流式细胞仪检测微泡与抗体结合效率;免疫组化检测常见3种肝癌细胞的GPC3阳性表达;微泡体外与肝癌细胞靶向结合,激光共聚焦显微镜检测寻靶效果。结果：纳米脂质微泡呈圆形,分布均匀,无明显聚集,粒径范围约350~450 nm。微泡与抗体结合效率达85.05%,人SMMC-7721、HepG2及Huh7肝癌细胞GPC3表达阳性,激光共聚焦显微镜显示载GPC3抗体纳米级脂质微泡可与肝癌细胞特异性结合。结论：本研究成功制备了具备靶向性的新型纳米级脂质超声微泡,生物素-亲和素桥接GPC3抗体可特异性结合肝癌细胞,达到靶向性识别效果,为微泡的靶向诊断及治疗研究奠定了基础。
- 景周宏何承俊潘万龙丁雄刘长安李生伟薛强龚建平
- 关键词：纳米级超声微泡肝癌细胞
- X盒结合蛋白1对脂多糖处理的Kupffer细胞炎性因子表达的影响
- 2011年
- 目的探讨X盒结合蛋白1(X-box binding protein 1,XBP1)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理的Kupffer细胞(Kupffer cells,KCs)TNF-α表达的影响。方法将BALB/c小鼠KCs随机区组法分为质粒组、阴性组和空白组。分别给予XBP1-shRNA、空白质粒转染和空白处理,并给予LPS。免疫细胞化学(SABC法)、Real-time PCR和Westernblot法检测各组KCs中XBP1基因及蛋白表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测核因子NF-κB活性及培养上清液中TNF-α含量。结果与阴性组、空白组相比,质粒组XBP1及下游因子TNF-α表达明显降低(P<0.05);而阴性组、空白组间比较比较无明显差异(P>0.05)。3组间NF-κB活性比较无明显差异(P>0.05)。结论 XBP1-shRNA质粒能明显抑制KCs XBP1基因的表达,并通过非NF-κB通路减少其下游因子TNF-α的释放。
- 李铁军刘作金李生伟刘长安屈谦薛强龚建平
- 关键词：KUPFFER细胞肿瘤坏死因子-Α小鼠
- 巨大多囊肝合并多囊肾1例报告
- 2021年
- 肝、肾囊肿是肝肾常见的良性疾病,且大多数都是肝肾囊肿并发,称多囊病。但巨大多囊肝合并多囊肾较少见,现将我院收治的一例报道如下。
- 邓青松薛强龚建平
- 关键词：肾囊肿
- 胆囊管切开及其汇入部微切开入路术中胆道镜检查的临床价值被引量：4
- 2008年
- 目的探讨经胆囊管切开及其汇入部微切开入路行术中胆道镜检查及取石治疗的效果。方法2003年5月～2006年11月具有胆总管探查指征的患者38例,开腹行胆囊切除术后,纵行切开胆囊管及其汇入部上下缘各约2mm,经此进行胆道镜检查和取石治疗。探查完成后,一期缝合胆总管切口及胆囊管。结果探查发现肝外胆管结石27例,阴性结果11例。术中发现结石共计56枚,结石取尽率100%,胆道镜检查或/和取石时间为2～35min,平均13min,进食后24h拔除引流管,均未发生胆漏,平均住院时间8.5d。术后3～6个月常规B超随访,均无胆道狭窄表现。35例得到随访,随访率92.1%(35/38),随访时间3～37个月,平均19个月。结论经胆囊管切开及其汇入部微切开入路术中胆道镜检查及治疗避免了术后安置T管,减少了并发症,缩短了住院时间,提高了患者的生存质量,是一种创伤小、安全、有效的方法。
- 丁雄李生伟薛强龚建平
- 关键词：胆囊管胆道镜胆道探查
- 高强度超声治疗兔肺部移植性肿瘤的实验研究
- 高强度聚焦超声(High Intensity Focused Ultrasound,HIFU)是近年来发展较快的肿瘤无创治疗技术,该技术涉及医学、生物医学工程、声学、自动化控制、计算机、精密机械制造等多项技术.其最大特点...
- 薛强
- 关键词：高强度超声超声治疗VX2肿瘤
- N-乙酰半胱氨酸对急性梗阻性化脓性胆管炎时内毒素性急性肝损伤的保护作用被引量：2
- 2012年
- 目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)时内毒素介导的急性肝损伤的保护作用及其机制。方法健康Wistar大鼠96只,随机均分为3组(n=32):急性胆管炎组(AOC组),结扎大鼠胆总管,于胆总管内注入大肠埃希菌O111:B4(菌落浓度5×1012cfu/L),建立急性AOSC动物模型;NAC预处理组(AOC+NAC组),建模前2h给予300mg/kg NAC预处理;胆总管结扎组(BDL组),仅结扎胆总管。3组动物分别于术后0、4、8、16h活杀取材(每组每时间点8只),检测肝组织中脂多糖(LPS)受体CD14及NF-κB蛋白水平,测定血浆LPS、TNF-α、丙氨酸转氨酶(ALT)和总胆红素(TB)水平,光镜观察肝组织病理学变化。结果随病程延长,AOC组血浆LPS、TNF-α、ALT、TB水平逐渐增高,肝细胞变性、坏死等病理改变逐渐加重,而肝组织中CD14和NF-κB蛋白表达显著增加。AOC+NAC组各时间点肝组织中CD14和NF-κB蛋白表达,血浆LPS、TNF-α、ALT、TB水平及肝组织病理学改变均低于AOC组(P<0.01)。结论 AOSC时内毒素介导的急性肝损伤与肝组织CD14、NF-κB表达上调有关。NAC预处理可通过抑制CD14表达及NF-κB活化而减轻AOSC时内毒素介导的急性肝损伤。
- 薛强刘作金杨慷涂兵丁雄
- 关键词：乙酰半胱氨酸胆管炎脂多糖类枯否细胞
