蔡玉节
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
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- 结核分枝杆菌诱导小鼠树突状细胞凋亡及caspase-3、-8活化对凋亡的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:研究结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)诱导小鼠树突状细胞株(DC2.4)凋亡及caspase-3、-8活化对凋亡的影响。方法:建立小鼠树突状细胞DC 2.4的人结核分枝杆菌H37Rv细胞混合培养模型。采用DAPI荧光染色法和透射电镜分析凋亡DC 2.4细胞的形态特征;通过DNA琼脂糖凝胶电泳进行DNA片段化分析,FITC-Annexin V/PI荧光标记流式细胞术检测DC 2.4细胞凋亡情况;分光光度法检测H37Rv诱导DC 2.4细胞凋亡过程中caspase-3、-8活性变化。结果:H37Rv与DC 2.4细胞混合培养2 h后,即有细菌侵入,培养4、6、8、10、12 h后,细菌侵入现象更明显,侵入率分别为(16.1±4.3)%、(35.8±5.1)%、(50.2±5.7)%、(58.3±6.2)%和(65.9±6.9)%。H37Rv与DC 2.4细胞混合培养6 h后,DAPI染色荧光显微镜、透射电镜观察均发现DC 2.4细胞发生凋亡并出现典型的凋亡特征———染色质浓缩及边缘现象;DNA琼脂糖凝胶电泳出现特征性的凋亡条带。H37R与DC 2.4细胞混合培养6 h、12 h和24 h后,细胞凋亡率分别为(6.4±2.5)%,(11.8±5.3)%和(31.1±8.7)%。caspase-3、-8活性增高,caspase-3活性于10 h达高峰(2.01±0.09)U/μg,而caspase-8活性则在6 h达高峰(2.40±0.07)U/μg,两者与对照组相比均具有统计学意义(P<0.05),且caspase-8激活先于caspase-3。结论:结核分枝杆菌可诱导树突状细胞发生凋亡,其诱导凋亡的机制可能与caspase-3、-8活化有关。
- 朱逢佳姚扬伟徐水凌叶伟琴蔡玉节
- 关键词：树突状细胞结核分枝杆菌半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
- 创伤弧菌感染树突状细胞的定位及对细胞骨架影响的实验研究被引量：3
- 2011年
- 目的探讨创伤弧菌（Vibriovulnifieus，Vv）感染小鼠树突状细胞株的侵袭过程、定位及其对细胞器的损伤与影响。方法建立Vv1．1758株侵入DC2．4细胞模型，电子显微镜观察不同时间段细菌定位、细胞形态及细胞器的变化过程；荧光显微镜观察细胞骨架-微丝、微管重排情况。结果Vv1．1758株以双位点胞饮方式成内体侵入细胞，定位于DC2．4胞膜内侧1～2μm处，25％、50％、75％感染率时分别为1．27h、1．87h、3．43h，1h形成吞噬体，2h染色质明显活跃，4h染色质聚集，6h细胞损伤明显，内质网、线粒体、溶酶体高度肿胀变形。DC2．4突起状微丝逐渐减少，并向胞膜内侧由点状向线状聚集；伸展微管消失，微管向细胞核膜外侧重排明显。结论DC2．4在受％感染时，Vv定位于DC2．4胞膜内侧，微丝由胞质内向胞膜移动，而微管则由突触及胞膜处向核膜外侧移动，砌感染DC时可触发细胞骨架重排。
- 王志刚邵平扬徐水凌蔡玉节崔戈鲍轶
- 关键词：创伤弧菌树突状细胞细胞骨架微丝微管
- 创伤弧菌诱导树突状细胞凋亡的过程观察
- 2012年
- 目的实验观察创伤弧茵（Vibrio vulnifwus，Vv）诱导鼠树突状细胞（dendriticcell，DC）凋亡的过程。方法建立小鼠树突状细胞（DC2．4株）与创伤弧菌（Vvl．1758株）混合培养模型，DAPI荧光染色分析细胞凋亡的形态特征，DNALadder检测凋亡细胞的DNA片段化水平分析，Annex—inVFITC／PI染色分析DC2．4细胞凋亡率，分光光度法测定caspase-3、caspase-8活性，JC-1荧光标记检测线粒体膜电位（A山m）变化。结果Vvl．1758株与DC2．4细胞混合培养4h时DAPI荧光染色出现典型的凋亡特征——染色质浓缩及边缘化；DNA琼脂糖凝胶电泳出现凋亡条带；2、4、6h细胞凋亡率分别为（37．8±9．8）％、（54．3±12．7）％和（68．2±14．6）％；1、2、4h线粒体膜电位（△ψm）分别下降了7．1％、16．1％与46．7％；caspase-8活性在1．5h增高，2h达高峰（2．48±0．19）U／μg，而caspase-3活性于3h开始增高，4h达高峰（1．91±0．16）U／μg。结论创伤弧菌诱导树突状细胞可通过线粒体膜电位下降及激活caspase-8启动子两条途径，最终活化效应因子caspase-3，促使细胞凋亡发生。
- 王志刚黄佳徐水凌蔡玉节邵平扬鲍轶崔戈
- 关键词：创伤弧菌树突状细胞凋亡线粒体膜电位
- 创伤弧菌触发吞噬细胞细胞骨架重排和诱导细胞凋亡的研究进展
- 2012年
- 创伤弧菌(Vibrio vulnificus,V.vulnificus)感染是一种少见而又致命性的重要疾病.由于起病急、死亡率高,创伤弧菌感染的有效预防和治疗受到严峻的挑战,促使人们对创伤弧菌的致病机制进行更为深入地研究.吞噬细胞在机体抗感染免疫中起着重要的作用.由于感染后触发宿主吞噬细胞骨架改变及诱导其凋亡是多种病原菌入侵的机制之一,与疾病的发生、发展和结局有着密切关系.本文就创伤弧菌感染后,触发吞噬细胞细胞骨架改变及诱导细胞凋亡的研究进展作一综述.
- 蔡玉节徐水凌范宏彥
- 关键词：创伤弧菌吞噬细胞细胞骨架重排细胞凋亡
