范丽萍
- 作品数：44 被引量：114H指数：7
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金福建省卫生厅青年科研基金漳州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>
- 检出96例血型不规则抗体的临床分析被引量：1
- 2010年
- 目的:对福建医科大学附属协和医院备血、输血患者的血型不规则抗体检出情况进行回顾性总结。方法:应用盐水法、微柱抗人球蛋白法、凝聚胺法对我院2006年以来备、输血患者的血液学标本进行抗体筛查。结果:共鉴定确认血型不规则抗体96例分别是:抗D16例,抗E33例,抗cE4例,抗EMur3例,抗C1例,抗e2例,抗G1例,抗M22例,抗P12例,抗MP11例,抗Lea-a5例,抗Lea-b2例,抗Jka2例,抗体性质待定2例。结论:检出不规则抗体的频率与国内数据相比在高频率抗体上无差异,但低频率抗体不一致。产生抗体的患者以女性居多。微柱抗人球蛋白法在几种方法学中敏感性高,有利于低频率抗体检出。
- 曾丰黄豪博魏世金范丽萍徐映兰黄清华林海艳林秋燕黄惠炆
- 关键词：血型不规则抗体输血反应
- 结外NK/T细胞淋巴瘤组织中MCL-1和microRNA-29a的表达被引量：3
- 2013年
- 本研究旨在探讨结外NK/T细胞淋巴瘤(ENKTCL)组织中MCL-1和microRNA-29a(miR-29a)的表达水平及其相关性。采用免疫组织化学Maxvision法和实时荧光定量PCR法分别检测20例ENKTCL和10例增生性淋巴结炎组织中MCL-1蛋白和miR-29a表达水平并进行分析与比较。结果表明:ENKTCL组MCL-1表达显著高于增生性淋巴结炎组,但MCL-1过表达与患者的年龄、性别、Ann Arbor分期、国际预后指数评分无关。相关性分析显示:ENKTCL组织中miR-29a表达与MCL-1表达呈显著负相关(r=-0.59,P=0.016)。结论:miR-29a可能通过靶向调控MCL-1基因表达参与了ENKTCL的发生发展。
- 黄豪博战榕吴顺泉徐珍珍范丽萍
- 关键词：T细胞淋巴瘤MCL-1
- 雷公藤内酯醇逆转人恶性淋巴瘤CA46细胞系p16基因甲基化的实验研究被引量：8
- 2008年
- 目的:以p16基因存在异常甲基化的恶性淋巴瘤细胞CA46为研究对象,探究雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)对P16这一细胞周期调控中的重要基因的影响,并对其机制进行初步探讨。方法:①运用四甲基偶氮唑盐(MTT)法等检测triptolide对CA46细胞株增殖的影响。②巢式甲基特异性PCR检测triptolide对CA46细胞p16基因甲基化模式的影响。③半定量RT-PCR检测经triptolide作用后CA46细胞p16基因mRNA的表达。结果:Triptolide对CA46细胞生长有明显的抑制作用,并有时间及剂量依赖性,48小时IC50为28.8ng/ml;triptolide可逆转P16基因的高甲基化;triptolide能够诱导CA46细胞p16基因mRNA的表达,具剂量依赖性。结论:小剂量triptolide可明显抑制CA46细胞的增殖,其可能机制为通过诱导CA46细胞中异常甲基化的p16基因去甲基化,使p16基因恢复表达,从而对细胞周期起负调控作用。
- 吴雪梅沈建箴喻爱芳范丽萍付海英沈松菲吴淡森
- 关键词：甲基化P16雷公藤内酯醇恶性淋巴瘤CA46
- 重视人类遗传学信息在血液系统肿瘤治疗中的应用被引量：1
- 2006年
- 迄今,遗传学在医学上的应用已从限于增进对病因和发病机制的了解为主而转向诊断、治疗和预防方面。对遗传病的诊断也从过去主要依靠细胞遗传学方法和生化检查发展到DNA。随着DNA诊断技术的进步,其应用已扩展到几乎所有的医学专业。医学遗传学的对象也从发病率很低的染色体病和单基因病发展到常见的多因素遗传病,如糖尿病、高血压、哮喘以及和对心血管病的易患性等方面。近几年来利用遗传学检测技术在血液系统肿瘤的诊断分型、治疗选择、随访监测、预后估计以及发病机制的探讨都有了很大的进展。沈建箴等撰写的专论“重视人类遗传学信息在血液系统肿瘤治疗中的应用”在血液系统疾病中染色体核型改变具有独特的诊断意义,且更有助亚型的鉴别。分子遗传学特征的检测对于疾病的发生发展及预后发挥着重要作用。最近发现在许多肿瘤中p16启动子甲基化是p16基因沉默的主要机制,特别是恶性淋巴瘤和白血病,在研究霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤的肿瘤组织时都发现了高度甲基化的p16基因。利用基因芯片进行肿瘤研究已成为一热点,芯片对癌基因中产生的突变的检测的确定,抑癌基因的缺乏和变异,癌细胞的耐药基因等进行了大量的研究。
- 沈建箴范丽萍
- 关键词：血液系统疾病人类遗传学肿瘤治疗血液系统肿瘤诊断分型预后估计
- 中国福建地区类孟买血型个体Fut1基因突变研究被引量：4
- 2010年
- 本研究旨在探讨中国福建地区类孟买血型的分子机制。采用血清学方法鉴定研究对象为类孟买血型,采用PCR扩增研究对象的α1,2岩藻糖基转移酶(FUT1)基因编码区序列,并将PCR产物经TA后进行测序,分析fut1基因编码区序列,以证实类孟买血型的发生机制。结果表明,PCR扩增产物电泳分析证实成功扩增fut1基因编码区序列;克隆后测序分析发现本例先证者2条染色体上fut1基因均为第547-552位AG两碱基缺失(CAGAGAG→CAGAG),导致阅读框架发生移码,提前形成终止密码。结论:本例类孟买血型个体fut1基因为h1h1型纯合突变。
- 黄豪博范丽萍魏世金曾丰林海艳战榕
- 关键词：类孟买血型FUT1基因
- 不同贮存时间悬浮红细胞中精氨酸酶水平的研究
- 目的 本研究探讨不同贮存时间对悬浮红细胞中精氨酸酶水平的影响及悬浮红细胞中精氨酸酶的可能来源。方法 ELISA法检测不同贮存时间悬浮红细胞和对照血浆中精氨酸酶水平及髓过氧化物酶(MPO)水平；比色法检测不同贮存时间悬浮红...
- 黄豪博范丽萍魏世金傅丹晖曾丰黄清华
- 关键词：悬浮红细胞精氨酸酶游离血红蛋白髓过氧化物酶
- 雷公藤内酯醇逆转Jurkat细胞apc基因甲基化及其机制的初步研究被引量：8
- 2010年
- 本研究探讨中药雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞中抑癌基因——apc基因去甲基化作用,并对其机制进行初步探讨。采用生长曲线、MTT法、集落形成实验及流式细胞术DNA含量分析法分别探讨TPL对Jurkat细胞生长、增殖及细胞周期的影响。以巢式甲基特异性PCR检测TPL对Jurkat细胞apc基因甲基化模式的影响,半定量RT-PCR检测TPL作用后Jurkat细胞apc基因、甲基转移酶dnmt3a、dnmt3bmRNA的表达,Western blot检测TPL作用前后APC蛋白的表达水平。结果表明:与对照组相比,不同浓度TPL均能明显抑制Jurkat细胞生长、增殖,并呈时间及剂量依赖性,48小时IC50为19.7ng/ml;未处理组Jurkat细胞基因组DNA的胞嘧啶保持不变,而经TPL作用的Jurkat细胞基因组DNA的胞嘧啶均已变为胸腺嘧啶,这表明Jurkat细胞存在apc基因甲基化;TPL作用后apc基因的高甲基化被逆转,并呈剂量依赖性;未处理组APC蛋白不表达,TPL作用48小时后APC蛋白表达增强,亦呈剂量依赖性。结论:小剂量TPL可明显抑制Jurkat细胞的生长;TPL可通过甲基转移酶和(或)直接作用使apc基因去甲基化,使apc基因表达上调,恢复其活性,从而抑制Jurkat细胞的增殖。
- 吴雪梅沈建箴沈松菲范丽萍
- 关键词：雷公藤内酯醇甲基化APCJURKAT
- ABO疑难血型的基因型鉴定与序列分析被引量：9
- 2023年
- 目的 研究20例ABO疑难血型标本的基因型并鉴定其分子生物学特性。方法 应用标准血型血清学鉴定技术分析标本的血清学表型。应用聚合酶链反应(polymerase chain reaction, PCR)扩增标本ABO基因7个外显子,对PCR产物进行直接测序,分析ABO疑难血型的基因分型和序列。结果 20例ABO疑难血型标本的血清学表型分别为:A抗原减弱5例、A抗原减弱合并抗-A15例、A抗原正常合并抗-A12例、B抗原减弱8例,基因型分别为:Ax02/O01 3例、Ael07/O01 2例、B313/O01 2例、A204/O02、A220/O01、Ael07/O02、Ael02/O01、Ael02/O02、Ax03/O01、Ax03/O02、B313/O02、B302/O01、B302/O02、Bw19/O02、A102/B313、A101/Bw37各1例。结论 ABO基因分型技术可精准鉴定疑难标本的血型,提供明确的血型遗传学信息,保障临床用血安全。
- 林秋燕张进萍黄震宇黄清华范丽萍付丹晖黄豪博
- 关键词：ABO血型疑难血型基因型
- 半巢式MSP在急性白血病患者p15基因甲基化检测中的应用
- 2007年
- 传统的观点认为，基因的缺失和突变是基因失活的主要方式，最近研究显示，基因异常甲基化所导致的基因沉默亦是基因失活的方式之一。在多种恶性血液病中，p15基因发生异常的主要途径是基因异常甲基化和缺失。目前国内文献上p15基因甲基化的检测方法主要集中在甲基化敏感限制性酶切和Herman等总结的甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）方法。我们通过优化MSP方法，设计了p15基因的半巢式-MSP（Hn-MSP）引物对85例急性白血病（AL）患者进行了p15甲基化状态的检测。
- 林福安叶宝国沈建箴范丽萍周华蓉傅海英林聪猛喻爱芳
- 关键词：P15基因甲基化急性白血病患者甲基化检测半巢式甲基化特异性聚合酶链反应
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对人急性单核细胞白血病细胞株U937的作用及机制研究被引量：5
- 2010年
- 本研究探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人急性单核细胞白血病细胞株U937的作用。采用磺酰罗丹明B(SRB)法检测EGCG对U937细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测EGCG对U937细胞周期的影响;采用RT-PCR、Westren blot法分别检测p16mRNA、蛋白的表达;采用nMSP法检测U937细胞p16甲基化状态变化;采用RT-PCR法检测DNA甲基转移酶1(DNMT1)、DNMT3A、DNMT3B基因mRNA的表达。结果表明:EGCG可以剂量依赖性和时间依赖性地抑制U937细胞增殖(r=0.71),且呈剂量依赖性诱导G0/G1期细胞阻滞;EGCG可以呈剂量依赖性上调U937细胞p16mRNA、蛋白的表达;EGCG可以呈剂量依赖性减弱U937细胞p16甲基化程度;EGCG可以剂量依赖性地下调U937细胞DNMT3A、DNMT3B mRNA表达,而对DNMT1mRNA的表达无影响。结论:EGCG在体外通过抑制DNMT3A、DNMT3B和(或)直接使异常高甲基化的p16启动子CpG岛DNA去甲基化,恢复p16mRNA水平和蛋白水平的表达,调控U937细胞阻滞于G0/G1期,抑制U937细胞的增长。
- 范丽萍沈建箴傅海英周华蓉沈松菲喻爱芳
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯急性单核细胞白血病U937细胞
