您的位置： 专家智库 > >

苗君叶

作品数：7 被引量：58H指数：4
供职机构：中国科学院生物物理研究所更多>>
发文基金：国家重点基础研究发展计划中国科学院知识创新工程重要方向项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：生物学医药卫生理学更多>>

合作作者

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 6篇生物学
  • 2篇医药卫生
  • 1篇理学

主题

  • 4篇蛋白
  • 3篇甲醛
  • 3篇TAU蛋白
  • 2篇细胞
  • 2篇阿尔茨海默病
  • 2篇痴呆
  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样前体蛋...
  • 1篇选择性
  • 1篇增殖
  • 1篇折叠
  • 1篇认知功能损伤
  • 1篇神经退行性
  • 1篇神经退行性疾...
  • 1篇水迷宫
  • 1篇退行性疾病
  • 1篇前体
  • 1篇前体蛋白
  • 1篇周期
  • 1篇细胞死亡

机构

  • 7篇中国科学院
  • 3篇中国科学院研...
  • 2篇北京老年医院
  • 2篇中国科学院大...
  • 1篇北京中医药大...
  • 1篇巴彦淖尔市医...

作者

  • 7篇苗君叶
  • 6篇赫荣乔
  • 4篇卢静
  • 3篇童志前
  • 2篇王维山
  • 1篇韩婵帅
  • 1篇潘荣
  • 1篇张子剑
  • 1篇魏艳
  • 1篇郝智慧
  • 1篇李文杰
  • 1篇崔志杰
  • 1篇陈茜茜
  • 1篇刘缨

传媒

  • 6篇生物化学与生...
  • 1篇中国老年学杂...

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
共 7 条 记 录，以下是 1-7
全选 清除 导出
排序方式：
AβPP^(Lon/Swe)转基因小鼠记忆缺陷逆转与甲醛水平降低相关
2021年
β淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成斑块是阿尔茨海默病(AD)的病理标志之一.以β淀粉样前体蛋白(AβPP)为基础的转基因小鼠模型表现出斑块形成加速和记忆损伤.然而,在一些模型中,记忆丧失与斑块形成的相关性较差.我们实验室最近报道了AD患者和动物模型的认知障碍与其体内甲醛水平有很强的相关性.本研究发现,AβPP^(Lon/Swe)转基因小鼠3月龄时表现出记忆缺陷,而在6月龄时记忆正常,其工作记忆与甲醛水平变化相反.与对照组相比,3月龄小鼠记忆受损伴随着甲醛水平的增高和过度磷酸化tau的增加.腹腔注射甲醛清除剂白藜芦醇可通过降低甲醛水平和tau蛋白的过度磷酸化,挽回小鼠的记忆损伤.6月龄AβPP^(Lon/Swe)小鼠甲醛水平和工作记忆与对照组相似,伴随甲醛降解酶ALDH2和ADH3表达增加.结果显示,在AβPP^(Lon/Swe)转基因小鼠中,大脑甲醛水平与记忆变化进程显著相关,且记忆的恢复与甲醛水平下降相关.该研究为揭示阿尔茨海默病机制研究提供了新视角.
卢静何欢苗君叶苗君叶李婷陈茜茜童志前陈茜茜刘缨
关键词：甲醛淀粉样前体蛋白水迷宫
甲醛诱导Tau蛋白形成“孔道样”聚集结构被引量：21
2010年
尽管Lin等(University of California,Santa Barbara)就蛋白构象病中细胞死亡的机制提出了"非特异性淀粉样离子通道"(aspecific amyloid ion channels)学说,但到目前为止,尚未发现神经Tau蛋白能形成"孔道样"聚集结构,也未寻找到可以导致蛋白质形成"孔道样"聚集结构的诱导剂.依据本实验室提出的"散发性老年痴呆发生发展中的内源性甲醛慢性损伤"假说,采用一定浓度的甲醛与Tau蛋白进行温育,观察到甲醛可以明显诱导Tau蛋白分子聚集并形成淀粉样沉积物,同时也观察到了Tau蛋白"孔道样"聚集结构.上述结果为探索甲醛诱导Tau蛋白错误折叠形成的产物导致细胞代谢障碍和死亡的机制提供了新的研究思路.
NAQVI Sajjad Haider王维山苗君叶赫荣乔
关键词：TAU蛋白错误折叠神经退行性疾病慢性损伤
甲醛与阿尔茨海默病的基础与临床研究进展被引量：1
2013年
越来越多的基础和临床研究证明，甲醛与阿尔茨海默病（AD）可能有因果关系。实验表明，超浓度甲醛可直接损伤神经元或神经化学物质，可使动物或人的认知、记忆、社会交往和情感异常；甚至可以引起神经纤维缠结（NFTS）；过多产生老年斑（SP）。AD病理特征性改变几乎都可以见到。甲醛在我国有毒化学品优先控制名单上位居第二位。暴露在自然环境中的甲醛进入体内称之为外源性甲醛，是预防医学研究使用较多的有毒化学物质。1外源性甲醛影响神经化学物质使认知。
郝智慧李文杰崔志杰王维山苗君叶赫荣乔
关键词：甲醛阿尔茨海默病
甲醛导致细胞周期异常的浓度选择性被引量：3
2013年
一定浓度的甲醛可以引起蛋白质的异常修饰、功能丧失、细胞死亡。虽然甲醛的细胞毒性已见报道,但甲醛影响神经细胞周期及其分子机制等尚不明确.本文采用不同浓度甲醛与神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y共孵育,观察到甲醛对细胞周期的影响取决于甲醛的浓度.当甲醛浓度([FA])≤0.1 mmol/L(细胞培养48 h),细胞周期与对照相比,无显著性差异.当甲醛浓度增加(0.1 mmol/L<[FA]≤0.2 mmol/L),S期和G2/M期细胞比例显著增加;当[FA]=0.3 mmol/L时,细胞增殖被显著抑制,大量细胞滞留在S期(46.28%),G2/M期细胞仅占16.05%.将细胞同步到G2/M期,用0.1～0.3 mmol/L甲醛孵育,尽管G2/M期细胞都有一定程度的减少,但S期细胞显著增加;将细胞同步化到S期,与0.1 mmol/L甲醛孵育,则G2/M期细胞有一定程度的减少;与0.3 mmol/L甲醛孵育,表现为G2/M细胞显著减少,S期细胞极度增加.在相同条件下,Sprague-Dawley(SD)大鼠原代皮层神经元,也表现出G2/M期细胞比例随甲醛浓度升高而降低,S期细胞比例随之增加的现象.当0.1 mmol/L≤[FA]≤0.2 mmol/L时,细胞出现明显的早期或晚期凋亡;当[FA]≥0.3 mmol/L时,DNA损伤明显,细胞出现凋亡和部分坏死.以上结果提示,低浓度甲醛(0.1 mmol/L≤[FA]≤0.2 mmol/L)主要通过引起DNA超甲基化而抑制S期DNA的合成,高浓度甲醛([FA]≥0.3 mmol/L)则造成DNA的损伤,从而影响细胞周期的进程.
苗君叶卢静张子剑童志前赫荣乔
关键词：甲醛细胞周期细胞增殖DNA断裂
环境因素与Tau蛋白的异常磷酸化被引量：8
2012年
神经纤维缠结是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的重要病理特征之一,其发生发展因素一直是相关研究领域的热点问题.神经纤维缠结由异常磷酸化的Tau蛋白错误折叠、聚集所形成,因此对诱发Tau蛋白异常磷酸化的因素进行探究显得尤为重要.Tau蛋白异常磷酸化逐渐形成神经缠结是AD早期发生的病理过程之一,本文就Tau蛋白异常磷酸化发生的环境影响因素进行了讨论.
魏艳苗君叶刘缨
关键词：环境因素阿尔茨海默病TAU蛋白
甲醛诱导的磷酸化减弱Tau蛋白与DNA相互作用被引量：16
2011年
异常磷酸化Tau蛋白是神经纤维缠结的主要成分,也是老年痴呆的典型病理特征之一.本实验室前期报道了Tau蛋白具有保护DNA的作用,但磷酸化对Tau与DNA相互作用的影响需要进行探索,这对于揭示Tau蛋白异常磷酸化与神经细胞死亡之间的关系具有一定的参考价值.本文采用甲醛孵育N2a细胞,引起了细胞内Tau蛋白的过度磷酸化.实验结果进一步显示,甲醛孵育组的细胞核内磷酸化Tau蛋白与DNA非共定位存在,而对照组细胞核内Tau蛋白与DNA存在一定程度的共定位现象.电泳迁移率实验检测GSK-3β催化的磷酸化Tau蛋白与DNA的结合情况,可以观察到磷酸化减弱了Tau蛋白与DNA的相互结合.这些结果表明,异常磷酸化可以使Tau蛋白丧失对DNA的保护作用,这可能是Tau蛋白异常磷酸化引起DNA损伤甚至细胞死亡的原因之一.
卢静苗君叶潘荣赫荣乔
关键词：TAU蛋白磷酸化DNA细胞死亡认知功能损伤
内源性甲醛异常蓄积与记忆衰退被引量：27
2011年
近期,本实验室报道了内源性甲醛浓度与认知功能损伤程度之间的关系(Neurobiol Aging,2011,32(1):31-41).观察到转基因痴呆小鼠(APP、APP/PS1)及衰老加速型(SAMP8)小鼠脑内甲醛浓度较对照组显著升高.参照痴呆鼠脑内甲醛浓度,实验人员对正常成年小鼠进行注射,导致其视觉空间记忆能力减退.注射甲醛消除剂可以降低老龄大鼠体内甲醛浓度、减少APP痴呆模型小鼠脑内的老年斑,且能观察到记忆功能的改善.临床观察显示,老年痴呆患者尿甲醛浓度与认知功能损伤程度之间呈正相关.甲醛的过量蓄积造成脑慢性损伤,可能是散发性老年记忆衰退的机制之一.
童志前韩婵帅苗君叶卢静赫荣乔
关键词：痴呆记忆衰退
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0