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6-羟基多巴胺诱导SH-SY5Y细胞帕金森病模型中14-3-3蛋白表达的研究被引量：2: 2010年; 目的应用蛋白质组学技术研究6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导SH-SY5Y细胞帕金森病(PD)模型中14-3-3蛋白的表达变化。方法在建立6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞PD模型的基础上,分别提取6-OHDA实验组和对照组孵育24h的细胞总蛋白,应用荧光差异双向凝胶电泳(DIGE)技术获得蛋白点的差异表达信息,运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOFMS)鉴定出差异蛋白质。结果DIGE分析发现实验组有一个表达明显上调的差异蛋白质点(P<0.05),经质谱分析鉴定确认为14-3-3蛋白。结论6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞的PD模型中14-3-3蛋白表达上调,提示14-3-3蛋白上调可能与PD的发病机制有关。; 王丹萍常明解洪荣田明秀胡林森; 关键词：6-羟基多巴胺 SH-SY5Y 帕金森病

可溶性耐药相关钙结合蛋白在MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞帕金森病模型中的表达及意义: 2011年; 目的:观察1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的SH-SY5Y细胞帕金森病(PD)模型中可溶性抗药性相关钙结合蛋白(sorcin)表达的变化,寻求参与PD多巴胺能神经元细胞神经变性的蛋白质改变,为阐明PD的发病机制提供理论依据。方法:应用1.0mmol.L-1 MPP+处理未分化的SH-SY5Y细胞24h,在体外建立PD细胞模型,应用荧光染色双向差异凝胶电泳(2D-DIGE)、图像分析、基质-辅助激光解析/电离-飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)和生物信息学的方法,对该模型的差异表达蛋白质进行研究。结果:蛋白质组学分析在对照组和MPP+处理组之间发现22个差异表达蛋白质,其中1个蛋白质点被确切的鉴定为sorcin。sorcin的表达明显上调,荧光丰度比值为1.97倍。该蛋白的最小肽片段覆盖率、最大概率期望值、相对分子质量和等电点分别为25.7、0.006、21 940和5.3。结论:sorcin在功能上与钙离子稳态和凋亡有关,可能参与了MPP+在SH-SY5Y细胞诱导的毒性,并可能与PD的发病机制有关。; 解洪荣常明张玉花张继红李雪松孙丹胡林森; 关键词：蛋白质组学帕金森病

内皮源性一氧化氮合酶基因多态性与缺血性脑卒中相关性研究被引量：1: 2007年; 目的通过病例对照研究,探讨内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与缺血性脑卒中的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性(RFLP)技术,对452例缺血性脑卒中患者和153例健康对照人群的eNOS基因rs3918181位点进行基因多态性检测。结果大动脉粥样硬化型脑梗死组的基因型与等位基因频率与正常对照组比较P>0.05,无统计学意义。腔隙性脑梗死组eNOS基因AA+AG基因型频率明显高于对照组,相对于GG基因型,暴露于AA+AG基因型人群的OR值为1.644(95%CI 1.124～2.405)。腔隙性脑梗死A等位基因频率也显著高于对照组,相对于G等位基因,A等位基因OR值为1.419(95%CI 1.061～1.898)。结论内皮源性一氧化氮合酶(e-NOS)基因rs3918181位点多态性与腔隙性脑梗死相关;A等位基因可能增加中国汉族人罹患腔隙性脑梗死的风险。; 高鹏吴江杜丹华赵节绪胡林森林文华; 关键词：内皮源性一氧化氮合酶脑卒中基因多态性

蛋白酶体抑制剂诱导的帕金森病模型中galectin-1含量变化的研究被引量：1: 2010年; 目的检测蛋白酶体抑制剂PSI诱导的帕金森病(PD)细胞模型中,β半乳糖苷结合血凝素(galectin-1)的含量变化及其在PC12细胞内的分布。方法PSI作用于PC12细胞后,荧光染料染色检测细胞凋亡率;HE染色观察细胞形态学变化。对PSI诱导的PD细胞模型进行蛋白质组学研究,应用免疫细胞化学的方法研究galectin-1在PC12细胞内分布,应用免疫印迹的方法研究此模型中galectin-1的含量变化。结果10μMPSI作用于PC12细胞24小时,细胞凋亡比例增加(P<0.05),胞浆内出现了嗜酸性包涵体。蛋白质组学和免疫印迹研究均提示galectin-1的含量在细胞模型组明显减少(P<0.05)。galectin-1主要分布于PC12细胞的胞膜、胞浆及细胞核内。结论蛋白酶体抑制剂PSI作用于PC12细胞,模拟了人类PD,在此模型中galectin-1减少,提示此蛋白可能在PD的发病机制中起作用。; 张磊张思瑾常明胡林森; 关键词：蛋白酶体抑制剂帕金森病 PC12细胞

帕金森病实验模型的研究进展被引量：1: 2007年; 韩威胡林森张颖; 关键词：帕金森病

鱼藤酮对PC12细胞毒性作用的机制被引量：2: 2007年; 目的:探讨鱼藤酮诱导PC12细胞毒性作用的可能机制,为神经防护药物的研发提供理论基础。方法:将培养的PC12细胞分为正常对照组和0.5μmol.L-1鱼藤酮实验组,持续作用72 h,MTT法检测细胞存活率;Hoechst 33342检测细胞凋亡;提取实验组和对照组细胞的总蛋白,应用荧光差异凝胶电泳系统(DIGE)获得差异蛋白点的表达信息;通过MALDI-TOF质谱鉴定差异蛋白点。结果:MTT法显示鱼藤酮实验组较正常对照组细胞存活率明显降低(P<0.01);Hoechst 33342荧光染色显示鱼藤酮实验组可见较多凋亡细胞,表现为核边集、核固缩、核碎裂等特征性凋亡改变,其凋亡率明显高于对照组(P<0.01)。DIGE分析软件提示实验组点298的表达量高于对照组(P=0.004),点447的表达量低于对照组(P=0.009 5)。通过质谱分析和数据库检索,鉴定为纽蛋白和线粒体顺乌头酸酶。结论:纽蛋白和线粒体顺乌头酸酶参与细胞损伤,可能成为神经防护药物作用的靶点。; 韩威宫萍常明张瑜张颖王秋艳胡轶虹胡林森; 关键词：PC12细胞鱼藤酮蛋白质组学细胞毒性作用

PSI诱导PC12细胞帕金森病模型中ERp29蛋白表达被引量：2: 2007年; 目的:探讨泛素-蛋白酶体系统(UPS)功能障碍诱发帕金森病(PD)细胞模型的作用机制,为深入研究PD的发病机制提供理论依据。方法:建立PSI诱导的PC12细胞模型,实验组、对照组分别加入PSI和DMSO(终浓度为10μmol.L-1)孵育36 h后提取蛋白,应用荧光差异凝胶电泳(DIGE)系统获得差异蛋白点,运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF Pro MS)鉴定出差异蛋白。结果:实验组与对照组比较,在36 h可见细胞内嗜酸性类Lewy小体形成及细胞凋亡(细胞核呈固缩状或碎裂状),凋亡百分率为25.53%。实验组内质网蛋白ERp29与对照组比较表达量显著降低,差异有显著性(P<0.01)。结论:内质网应激(ERS)在UPS功能障碍引起PD的病理变化过程中起重要作用。; 张瑜徐卉张颖韩威胡轶虹胡林森; 关键词：内质网应激帕金森病泛素-蛋白酶体系统

环氧合酶基因多态性与缺血性卒中相关性研究被引量：5: 2008年; 目的通过病例对照研究,探讨环氧合酶基因(PTGS2)多态性与缺血性卒中的关系。方法本研究共纳入572例缺血性卒中患者和253例对照组人群,以位于PTGS2基因的rs689466位点为遗传标记,采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性(RFLP)技术检测PTGS2基因的多态性。结果缺血性卒中组和对照组的rs689466位点等位基因、基因型频率差异无统计学意义(P>0.05);将病例组进行分层分析后,血栓型脑梗死组、腔隙性脑梗死组、合并血管狭窄的缺血性卒中组的rs689466位点的等位基因、基因型频率与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论环氧合酶基因与缺血性卒中的发病可能无关。; 杜丹华吴江高鹏胡林森王凤; 关键词：缺血性卒中单核苷酸多态性

NGF诱导PC12细胞分化晚期的蛋白质组学研究被引量：1: 2011年; 目的研究神经生长因子(NGF)诱导PC12细胞分化晚期的细胞蛋白质组变化,探索NGF诱导细胞分化的分子机制。方法 50 ng/ml NGF作用于PC12细胞96 h,提取细胞总蛋白,应用荧光差异凝胶电泳(D IGE)获取蛋白点的差异表达信息,运用MALD I-TOF质谱鉴定出差异蛋白质。结果 NGF诱导96 h后,共有58个蛋白点发生变化,质谱鉴定出了10种蛋白。结论本实验首次应用D IGE技术筛选NGF诱导PC12细胞分化晚期的相关蛋白,其中5种蛋白是首次在NGF诱导的PC12细胞中被报道。这些蛋白可能是NGF信号转导过程的新成员,也可以成为药物治疗的新靶点。; 侯澍张磊李红杰胡林森; 关键词：蛋白质组学 DIGE NGF PC12细胞

Aβ对PC12细胞毒性作用机制的蛋白质组学研究: 大量研究证明Aβ是AD发病机制的核心成分,并据此建立了多种研究模型。Aβ(25-35)为Aβ中毒性最强的肽段,Aβ第35位蛋氨酸在纤维形成、自由基产生等神经毒性中发挥重要作用。在培养的细胞中Aβ(25-35)肽段具有与全...; 李红杰常明侯澍张磊胡林森; 关键词：蛋白质组学 PC12细胞; 文献传递

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胡林森

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