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趋化因子对调节性NK细胞归巢的诱导作用: 2008年; 调节性T细胞和调节性NK细胞都可能在维持妊娠方面发挥关键作用。研究显示,同种异基因妊娠非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠胚胎丢失率显著增高,而注射抗唾液酸神经节苷脂清除其残存的NK细胞,可使胚胎丢失率进一步增高。相反,过继性输注来源于正常小鼠的CD49b+CD25+NK细胞可显著降低胚胎丢失率。检测了CXCL12的特异性受体CXCR4在NK细胞表面的表达模式,并采用体外和体内迁移实验研究了NK细胞的迁移规律。由于以往研究证实小鼠胎盘滋养层细胞表达CXCL12,研究结果提示:孕期动员子宫外表达CXCR4的CD49b+CD25+NK细胞向妊娠子宫内迁移,可能对于调节母胎免疫耐受具有重要意义。; 王慧琪李萃林羿王文静曾山; 关键词：细胞迁移免疫调节

CD49b+CD25+NK细胞向妊娠子宫内迁移机制研究: 目的通过对非肥胖型糖尿病(non-obese diabetic, NOD)小鼠和BALB/c小鼠的比较性研究,探讨CD49b+CD25+NK细胞在妊娠耐受中的作用及其向妊娠子宫的迁移和归巢规律。材料与方法NOD小鼠具有N...; 王慧琪; 关键词：动物模型细胞迁移免疫调节; 文献传递

双链RNA和咪喹莫特联合刺激的协同作用研究: 2009年; 目的研究双链RNA（double—stranded RNA，dsRNA）和咪喹莫特联合刺激是否具有协同效应。方法在Toll样受体3（TLR3）的特异性刺激剂dsRNA、TLR7的特异性刺激剂咪喹莫特（R837）单独刺激或二者联合刺激条件下，检测BALB／c×C57BL／6和NK细胞缺陷的非肥胖型糖尿病（NOD）×C57BL／6小鼠胚胎吸收率。采用小鼠体内注射上述刺激剂的方法，流式细胞术检测子宫CD45^＋细胞内细胞因子表达水平。为进一步鉴定CD45^＋细胞身份，在体外培养系统中采用dsRNA和咪喹莫特刺激胎盘和底蜕膜来源的子宫CD3^＋T细胞和CD49b^＋NK细胞，并检测细胞内细胞因子表达水平。采用丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen—activated protein kinase，MAPK）抑制剂SP600125和PD98059阻断细胞因子表达水平的增加。结果dsRNA和咪喹莫特联合刺激对胚胎吸收率的增高具有协同作用，同时对CD45^＋细胞内TNF—α和IFN-γ的表达增强具有协同刺激作用。进一步细胞鉴定研究显示，虽然在BALB／c小鼠CD3^＋细胞和CD49b^＋NK细胞中均可发现这种协同效应，但是在NOD小鼠，这种细胞因子水平的增高应主要归因于CD3^＋T细胞，因为在CD49b^＋NK细胞不显示这种细胞因子增高趋势。上述刺激剂合用的协同效应可部分地被JNK（Jun N-terminal kinase）MAPK抑制剂SP600125阻断，而几乎被ERK（extracellular signal—regulated kinase）MAPK抑制剂PD98059所完全阻断。结论增强的TLR3和TLR7联合信号可能是通过NOD小鼠Th1型T细胞，而不是NK细胞所传导。ERK MAPK途径可能在TLR3和TLR7参与的细胞信息传递过程中发挥关键性作用。; 李萃王慧琪王文静狄静芳曾山林羿; 关键词：动物模型免疫缺陷免疫调节 TOLL样受体

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王慧琪

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