王建平
- 作品数：200 被引量：824H指数：12
- 供职机构：郑州大学第五附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省科技攻关计划河南省医学科技攻关计划项目更多>>
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- 急性脑梗死大鼠CD4^+CD25^+调节性T细胞及caspase-3的表达及相互关系
- 2015年
- 目的探讨CD4^+CD25^+调节性T细胞对脑梗死的作用。方法雄性wistar大鼠40只,随机分为大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)24 h、72 h、1周、2周组和假手术组,检测造模后血中CD4^+CD25^+调节性T细胞和皮层casepase-3蛋白的表达。结果造模后24h、72h MCAO组与假手术组比较无显著差异性(P>0.05),在1周、2周后MCAO组与假手术组有显著差异性(P<0.05);MCAO组24h皮层有Caspase-3阳性表达,积分光密度较假手术组有显著差异性(P<0.05)。结论不同时间点随CD4^+CD25^+调节性T细胞的表达增多,皮层Caspase-3表达量及核阳性率逐渐衰减,表明CD4^+CD25^+调节性对脑梗死有保护作用。
- 李楠顾志强王建平蒋超
- 关键词：急性脑梗死CD4^+CD25^+调节性T细胞CASPASE-3
- 黄体酮对小胶质细胞活化的影响
- 2009年
- 目的观察黄体酮对体外培养小胶质细胞活化的抑制作用。方法取新生SD大鼠皮层,分离、纯化、培养小胶质细胞,脂多糖(LPS)诱导其活化,ELISA法检测活化前后细胞培养上清液内TNFα、IL-1β水平的变化。结果黄体酮干预组小胶质细胞培养上清液内TNFα、IL-1β的表达水平明显低于LPS处理组。结论黄体酮可以显著减少上清液内炎症介质的水平,抑制体外培养小胶质细胞的活化。
- 蒋超王建平李昕刘春岭陈宁宁郝玉今
- 关键词：黄体酮小胶质细胞活化炎症因子
- 彩超下颈动脉粥样硬化斑块分型与脑缺血性卒中关系的临床研究被引量：3
- 2005年
- 目的探讨颈动脉粥样硬化斑块不稳定性与缺血性脑血管病之间的关系。方法将112例缺血性脑血管病患者按颈动脉超声表现分为六型,比较六型患者颅脑CT平扫梗死灶的数量的差异,统计学处理采用单因素方差分析。结果其中Ⅳ-Ⅴ型、Ⅵ型与其他四型患者缺血性病灶数量的差异均有显著意义, Ⅳ-Ⅴ型与Ⅵ型相比及其他四型两两相比差异无统计学意义。结论彩超下确定的斑块不稳定性与临床发现有着一致性,可以作为确定斑块不稳定性的临床方法,简便有效。
- 王建平陈亮李昕
- 关键词：脑梗塞颈动脉疾病X线计算机彩超
- 生长分化因子10在中枢神经系统中的作用
- 2018年
- 转化生长因子-β超家族成员在中枢神经系统发育及相关疾病的发生发展过程中发挥了重要作用．生长分化因子10（GDF10）是其中最重要的成员之一。GDF10参与小脑发育过程中的组织构建．并与神经性疼痛、脑梗死等疾病的转归密切相关。这为一系列神经系统疾病的发病机制研究及新治疗手段的开发提供了新的思路及靶点。本文围绕GDF10的生化结构，下游信号通路，及其在神经性疼痛、小脑发育和脑梗死等发生发展过程中的作用综述如下。
- 李思佳王建平崔可飞余列付晓杰
- 关键词：小脑发育脑梗死神经性疼痛
- 抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病合并抗体重叠综合征临床特点分析被引量：3
- 2022年
- 目的 总结抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病(MOGAD)合并抗体重叠综合征的临床特点。方法与结果 纳入2016年4月至2021年4月郑州大学第一附属医院和郑州大学第五附属医院收治的10例MOGAD合并抗体重叠综合征患者,其中7例合并N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)-IgG阳性、2例合并接触蛋白相关蛋白-2(CASPR2)-IgG阳性、1例合并胶质纤维酸性蛋白(GFAP)-IgG;男女比例为1∶2.33,平均发病年龄20.70岁;5例有前驱感染史;首发症状以头痛、发热最常见;入院时平均扩展残疾状态量表(EDSS)评分为2.40分。5例颅内压升高,8例脑脊液白细胞计数增加,无一例合并肿瘤。9例头部MRI异常,可同时累及幕上和幕下,以皮质下白质、脑干、丘脑、小脑常见;增强扫描可见点片状、结节状强化,部分伴脑膜线样强化;6例脊柱MRI异常,尤以颈胸髓常见,表现为长节段脊髓损伤;2例累及视神经。经免疫调节治疗后部分或完全缓解,出院时EDSS评分下降1~3.50分,平均随访12.80个月,3例复发,再次经免疫调节治疗反应良好。结论 MOGAD合并抗体重叠综合征可同时或先后检出髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)-IgG与其他类型自身免疫抗体,但可仅表现为其中一种疾病症状,对免疫调节治疗反应良好。
- 秦晶晶王梦涵周晨光杜娟李明月王建平
- 关键词：髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体N-甲基天冬氨酸神经胶质原纤维酸性蛋白质
- 外源性胰岛素样生长因子-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的改善作用被引量：10
- 2006年
- 目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的改善作用及其脑保护机制。方法36只大鼠随机分为3组假手术组、模型组和IGF-1组,每组12只。模型组和IGF-1组采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,假手术组除不插线外其余步骤同模型组。IGF-1组于缺血2h再灌注1h后经尾静脉注入5mg/LIGF-11ml,假手术组和模型组同时经尾静脉注入1ml生理盐水。脑缺血再灌注24h后,各组取6只大鼠灌注,取视交叉前后各2mm的脑组织,光镜下观察病理改变,免疫组化法测nNOS阳性表达。另6只断头取脑,TTC染色测脑梗死体积。结果光镜下观察,假手术组大鼠脑组织结构无明显变化。模型组大鼠皮层少见正常神经细胞,神经细胞减少,有大量淋巴细胞浸润;损伤神经元空泡变性多而明显。与模型组相比,IGF-1组皮层神经元细胞空泡变性较少,程度较轻;正常细胞增多,可见少数淋巴细胞浸润。假手术组未发生脑梗死。IGF-1组脑梗死体积百分比为(12.4±0.9)%,较模型组的(24.6±3.7)%减小(t=9.97,P<0.01)。模型组、IGF-1组和假手术组大鼠脑皮层nNOS阳性细胞数依次为(38.83±2.92),(28.33±2.58)和(15.00±1.41),逐渐降低(F=106.8,P<0.05)。结论外源性IGF-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,该作用可能与抑制nNOS的上调有关。
- 王建平王丹李昕
- 关键词：胰岛素样生长因子-1脑缺血再灌注NNOS
- 雌二醇对脑缺血再灌注损伤HSP70表达的影响
- 目的观察雌二醇对脑缺血再灌注损伤HSP70表达的影响,研究雌二醇脑保护的分子机制,为雌二醇治疗缺血性卒中提供理论依据。方法将72只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,局灶性脑缺血2h再灌注3h、6h、12h、24h组,...
- 卢宏王建平刘春岭张苏明方思羽
- 文献传递
- 不同浓度七氟烷对幼年大鼠皮层脑电活动的影响被引量：5
- 2015年
- 目的 观察不同浓度七氟烷对幼年大鼠皮层脑电活动的影响.方法 选择出生14 d大鼠,建立大脑皮层脑电图（EEG）监测模型,将大鼠随机分为3组：对照组（D组）、低浓度七氟烷组（S1组）、高浓度七氟烷组（S2组）.动物模型建立后持续记录EEG.D组只记录EEG不给予七氟烷麻醉;S1组吸入6.0％七氟烷麻醉诱导,2.1％维持;S2组吸入8.0％的七氟烷诱导,3.5％维持,七氟烷麻醉1h停止吸入.记录麻醉诱导期间及维持期间EEG棘波的振幅和频率.实验结束后取血采用酶联免疫吸附试验法测定血清皮质酮浓度.结果 麻醉诱导期间S2组棘波频率及振幅显著高于S1组（P＜0.05）,麻醉维持期间S2组棘波频率高于D组（P＜0.05）.D组、S1、S2组的皮质酮浓度分别为（26.8±3.8）、（106.5±15.1）、（155.9±13.6） μg/L,S1、S2组与D组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 七氟烷麻醉期间幼年大鼠皮层EEG可出现棘波,其机制可能与皮质酮有关.
- 王建平张加强李宁涛苌恩强阮孝国
- 关键词：七氟烷幼鼠棘波
- 黄体酮对脑梗死大鼠脑损伤程度及神经功能的影响被引量：4
- 2011年
- 目的研究黄体酮对脑梗死体积及行为学的影响，评价其对脑梗死大鼠的治疗价值。方法按随机数字表法将健康成年雄性Sprague—Dawley大鼠分为4组，即假手术组、模型组、溶剂治疗组和黄体酮治疗组。后3组采用线栓法制作大脑中动脉栓塞大鼠模型，假手术组只分离暴露血管、不结扎动脉、不插入尼龙鱼线；黄体酮治疗组造模成功后腹腔注射黄体酮，溶剂治疗组给予等体积的环糊精溶液治疗。分别于脑梗死后1d、2d、3d用Zea—Longer评分评价大鼠神经功能的缺损程度，并于脑梗死后3d通过TTC染色检测脑梗死体积。结果Zea—Longer评分显示，造模前所有大鼠均没有神经功能缺损症状，评分为0。成模后，除假手术组外，其余大鼠均有不同程度的神经功能缺损；黄体酮治疗组大鼠[（3．00±0．63）分，（2．83±0．75）分，（2．00＋0．89）分]在脑梗死后1d、2d、3d神经功能评分低于模型组[（4．00＋0．89）分，（3．83＋0．75）分，（3．16＋0．75）分]及溶剂治疗组[（3．674-1．21）分，（3．50±1．05）分，（2．83±0．76）分]，差异有显著性（P〈0．05）。TTc染色表明，脑梗死体积在模型组[（23．74＋4．48）％]与溶剂治疗组[（24．42±7．07）％]均比较大，且二者比较差异无统计学意义（P〉0．05）；经黄体酮治疗后[（15．03＋3．75）％]脑梗死体积明显缩小，较模型组与溶剂治疗组差异均有显著性（P〈0．05）。结论黄体酮治疗可以显著减小脑梗死体积并明显促进脑梗死大鼠神经功能的恢复，其对脑梗死大鼠动物模型具有很好的治疗价值。
- 蒋超王建平何远宏
- 关键词：脑梗死黄体酮脑梗死体积神经功能
- 垂体腺苷酸环化酶激活肽对脑缺血-再灌注大鼠核因子κB和肿瘤坏死因子α表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对局灶性脑缺血-再灌注大鼠的脑保护作用及对核因子κBp65(NF-κBp65)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠72只,采用随机数字法分为假手术组、缺血-再灌注组、PACAP组,每组大鼠24只,每组再分为再灌注12h和24h组,每时间点12只大鼠。采用线栓法建立大脑中动脉缺血模型,于缺血后2h进行再灌注。PACAP组于再灌注30min内,由尾静脉注射(5×10-7)%的PACAP,(5×10-9)g/kg,假手术组和缺血-再灌注组,用等体积(0.1ml/kg)的等渗盐水代替PACAP。再灌注12、24h取脑,光镜下观察脑组织的结构;并采用Western印迹法检测NF-κBp65的表达,免疫组化法检测TNF-α的表达。结果①PACAP组大鼠光镜下脑组织细胞损伤程度与缺血-再灌注组相比明显减轻。②PACAP组再灌注12、24h,TNF-α阳性细胞的表达分别为(20.0±2.5)、(30.7±1.3)个/高倍视野,缺血-再灌注组分别为(40.8±3.7)、(60.7±3.5)个/高倍视野,与假手术组的(2.8±0.8)、(3.0±0.7)个/高倍视野的表达比较,差异均有统计学意义(P<0.01),缺血-再灌注组与PACAP组比较,差异亦有统计学意义(P<0.01)。③再灌注12和24h,PACAP组NF-κBp65表达的灰度值为57±7、49±8,缺血-再灌注组为90±14、74±10,与假手术组的41±17、41±10比较,差异均有统计学意义(P<0.01),缺血-再灌注组与PACAP组比较差异亦有统计学意义(P<0.01)。结论PACAP能抑制大鼠局灶性脑缺血-再灌注后TNF-α、NF-κBp65的表达,这可能是其脑保护作用机制之一。
- 白宏英路文革王建平
- 关键词：脑缺血垂体腺苷酸环化酶激活肽肿瘤坏死因子Α
