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熊玮

作品数:15 被引量:160H指数:7
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金湖北省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 15篇中文期刊文章

领域

  • 15篇医药卫生

主题

  • 12篇血压
  • 12篇高血压
  • 11篇肥厚
  • 9篇丹参
  • 9篇高血压大鼠
  • 7篇自发性高血压
  • 7篇自发性高血压...
  • 7篇左室
  • 7篇左室肥厚
  • 6篇细胞
  • 5篇心室
  • 5篇左心
  • 5篇左心室
  • 4篇蛋白
  • 4篇心肌
  • 4篇心室肥厚
  • 4篇左心室肥厚
  • 3篇丹参酮
  • 3篇心肌细胞
  • 3篇黏附分子

机构

  • 15篇华中科技大学
  • 1篇温州医学院附...
  • 1篇浙江省舟山市...

作者

  • 15篇郑智
  • 15篇熊玮
  • 4篇龚丽娅
  • 3篇冯俊
  • 3篇孙联平
  • 3篇占成业
  • 3篇田橙
  • 2篇陶秀良
  • 2篇韩少杰
  • 1篇卢中秋
  • 1篇程俊彦
  • 1篇邓杰
  • 1篇王群姬
  • 1篇邓普珍
  • 1篇江凤林
  • 1篇陈寿权
  • 1篇孙连平
  • 1篇梁黔生

传媒

  • 3篇中国急救医学
  • 2篇中国中西医结...
  • 2篇实用医学杂志
  • 2篇中国临床康复
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇高血压杂志
  • 1篇山东医药
  • 1篇江西医药
  • 1篇华西药学杂志
  • 1篇中华综合医学

年份

  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 3篇2005
  • 5篇2004
  • 4篇2003
  • 1篇2001
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大被引量:48
2004年
目的 在原代培养的新生大鼠心肌细胞上 ,观察丹参酮ⅡA(TSN)对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的心肌细胞肥大的影响。方法 采用3 H -亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率 ,作为心肌细胞肥大的指标 ;用逆转录聚合酶链式反应检测心肌细胞原癌基因c -fosmRNA的表达。结果 TSN能抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞蛋白质合成的增加 (P <0 .0 5 )及心肌细胞原癌基因c -fosmRNA表达的增强 (P <0 .0 5 ) ,其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦相似。结论 TSN可以抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大 ,这与其抑制了原癌基因c-fos的表达有关。
龚丽娅郑智熊玮孙联平
关键词:心肌细胞肥大
丹参逆转自发性高血压大鼠左室肥厚及其对血管紧张素受体1表达的影响被引量:42
2004年
目的 :观察丹参预防自发性高血压大鼠 (SHR)左室肥厚 (L VH)的作用 ,并观察其对心肌血管紧张素 受体 1(AT1R)表达的影响。方法 :18只 8周龄的 SHR大鼠随机分成 3组 ,每组 6只。S8组于 8周处死 ,另两组分别经腹腔按 1g· kg- 1 · d- 1 剂量注射丹参 (D18组 )或蒸馏水 (S18组 ) ,共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室质量指数 (L VMI)。应用苏木素伊红 (HE)和 Van Gieson(VG)染色、免疫组织化学方法 ,并结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径 (TDM)和面积 (CA )、心肌组织胶原体积分数 (CVF)、血管周围胶原面积与管腔面积比例 (PVCA) ,以及 AT1R的表达。结果 :与 8周龄的 SHR大鼠相比 ,18周龄 SHR大鼠的 SBP、L VMI、TDM、CA、CVF和 PVCA均显著增加 ,AT1R表达明显 ;丹参治疗可抑制 L VH的发展和心肌组织 AT1R的表达 ,但对 SBP无明显改变。结论 :长期应用丹参治疗可预防 SHR大鼠 L VH的形成 ,其机制可能与丹参降低了心肌细胞 AT1R的表达有关。
程俊彦熊玮郑智王群姬卢中秋陈寿权
关键词:丹参自发性高血压左室肥厚
丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用及其机制被引量:6
2005年
目的:观察丹参酮IIA对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用,并研究其对心肌原癌基因c-fosmRNA表达的影响。方法:18只8周龄的自发性高血压大鼠随机分成3组:对照组于8周处死,另两组分别经腹腔注射丹参酮IIA1mL/(kg·d)(丹参组)(和蒸馏水1mL/(kg·d)(高血压组),共10周。测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMl)。应用HE染色、VG染色、免疫组织化学的方法,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例(CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA)。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌细胞原癌基因c-fosmRNA的表达。结果:与对照组的自发性高血压大鼠相比,高血压组大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加,c-fos表达明显,丹参酮IIA治疗可抑制左室肥厚(LVH)的发展和心肌细胞c-fosmRNA的表达,但收缩压无明显改变。结论:长期应用丹参酮IIA治疗可预防自发性高血压大鼠LVH的形成,其机制可能与丹参酮IIA抑制了心肌细胞c-fosmRNA的表达有关。
冯俊郑智熊玮
关键词:高血压丹参酮自发性高血压大鼠左室肥厚原癌基因C-FOS逆转录聚合酶链反应左心室重量指数
丹参预防自发性高血压大鼠左心室肥厚被引量:21
2003年
目的 观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用。方法  18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成 3组 :一组于 8周处死 ,另两组分别经腹腔注射丹参和蒸馏水 (1g/kg·d) ,共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE、VG染色 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径 (TDM)、面积 (CA)、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)。结果 与 8周龄的自发性高血压大鼠相比 ,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加 (P <0 0 1) ,丹参治疗组大鼠反映左室肥厚的各项指标上升不明显 (P >0 0 5 ) ,但收缩压仍显著升高 (P <0 0 1)。结论 长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成。
龚丽娅郑智熊玮韩少杰孙连平
关键词:自发性高血压大鼠左心室肥厚丹参
细胞间黏附分子-1在高血压左室肥厚发病中的作用
2004年
目的 研究细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)在高血压左室肥厚发生中的作用。方法  12周龄雄性WKY大鼠和自发性高血压大鼠 (SHR)共 34只 ,分为对照组、高血压组、抗ICAM - 1抗体治疗组。抗ICAM - 1抗体治疗组经尾静脉注射抗ICAM - 1单克隆抗体 12周。断头处死大鼠后留取心肌标本 ,进行HE、VG染色 ,观察心肌细胞形态和胶原分布情况 ;免疫组化染色及ED1标记显示心肌巨噬细胞浸润 ;逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)检测心肌ICAM - 1mRNA表达 ;酶链免疫吸附实验 (ELISA)检测ICAM - 1的蛋白表达。结果 与对照组WKY大鼠比较 ,SHR肥厚心肌中ICAM - 1的mRNA及蛋白表达显著增加 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,巨噬细胞浸润明显 (P <0 0 1)。应用抗ICAM - 1抗体治疗后 ,SHR心肌ICAM - 1的表达水平显著下调 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,巨噬细胞浸润数减少 (P <0 0 5 ) ,心肌细胞肥大和间质纤维化程度明显减轻。结论 在高血压左室肥厚的发病过程中 ,心肌ICAM -
占成业田橙熊玮郑智邓普珍
关键词:高血压左室肥厚细胞间黏附分子-1巨噬细胞浸润
丹参对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡及基因蛋白表达的影响被引量:12
2003年
目的探讨丹参对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡及基因蛋白表达的影响。方法18只引种繁殖的雄性SHR随机分为3组,每组6只:⑴基础组:育至第8周处死;⑵丹参组:从第8周给药,丹参粉针剂1g/kg.d,腹腔注射,第18周处死;⑶对照组:用相同容量蒸馏水腹腔注射,余同丹参组。心肌细胞凋亡的检测采用TdT介导的原位末端缺口标记法(TUNEL),Bcl-2基因的蛋白表达检测采用S-P免疫组化法。比较3组间心肌细胞凋亡指数、Bcl-2蛋白阳性表达指数的差异,分析两指标间的相关性。结果与基础组比较,对照组心肌凋亡细胞明显增多(P<0.05),而Bcl-2蛋白阳性表达指数显著降低(P<0.05);丹参组较对照组心肌凋亡细胞明显减少(P<0.05),Bcl-2蛋白阳性表达指数显著升高(P<0.05),与基础组无差异。心肌细胞凋亡指数与Bcl-2蛋白阳性表达指数呈明显的负相关性(P<0.01)。结论SHR心肌细胞凋亡具有周龄的依赖性,中药丹参能显著减少SHR心肌细胞凋亡,具有明显上调Bcl-2基因蛋白表达的作用。
邓杰熊玮郑智
关键词:丹参自发性高血压心肌细胞细胞凋亡蛋白表达BCL-2基因
细胞间黏附分子-1在高血压左室肥厚发病中的作用及丹参酮ⅡA对其表达的影响被引量:19
2004年
目的 :探讨细胞间黏附分子- 1(ICAM-1)在高血压左室肥厚发生中的作用及丹参酮 A对其表达的影响。方法 :12周龄雄性 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠 (SHR)共 30只 ,随机分为对照组、高血压组、丹参酮 ⅡA组。丹参酮 Ⅱ A组经尾静脉连续注射丹参酮 Ⅱ A治疗 12周。断头处死大鼠后留取心肌标本 ,进行苏木素伊红 (HE)、范吉逊 (VG)染色 ,观察心肌细胞形态和胶原分布情况 ;免疫组化染色及 ED1标记显示心肌巨噬细胞浸润 ;逆转录聚合酶链反应检测心肌 ICAM -1m RNA表达 ;酶联免疫吸附试验(EL ISA)检测 ICAM -1的蛋白表达。结果 :与对照组 WKY大鼠比较 ,SHR组肥厚心肌中 ICAM-1的 m RNA及蛋白表达均显著增加 (P<0 .0 1和 P<0 .0 5 ) ,巨噬细胞浸润明显 (P<0 .0 1)。应用丹参酮 A治疗后 ,SHR组的心肌 ICAM-1的 m RNA及蛋白表达水平均显著下调 (P<0 .0 1和 P<0 .0 5 ) ,巨噬细胞浸润数减少(P<0 .0 5 ) ,心肌细胞肥大和间质纤维化程度明显减轻。结论 :心肌 ICAM-1过度表达及其介导的炎性细胞浸润在高血压左室肥厚的发病过程中具有重要作用 ;丹参酮 A抑制左室肥厚的效应可能与其下调 ICAM-1表达 ,减少炎性细胞的心肌浸润有关。
占成业陶秀良田橙熊玮郑智
关键词:细胞间黏附分子-1左室肥厚高血压巨噬细胞浸润
丹参对高血压大鼠心脏醛固酮及心肌蛋白激酶C表达的影响被引量:4
2003年
目的 :研究丹参对自发性高血压大鼠 (SHR )心脏醛固酮及左室心肌蛋白激酶C表达的影响。方法 :用WKY大鼠做阴性对照组 ,SHR大鼠分为对照组和治疗组。治疗组给予丹参注射液腹腔内注射 12周 ,其余两组分别注射相当容积的蒸馏水。测量大鼠动脉收缩压 (SBP)及左室重量指数 (LVMI) ,用放免法测量心脏局部醛固酮含量 ,应用免疫组织化学方法测量左心室蛋白激酶C(PKC)表达。结果 :与WKY大鼠相比较 ,SHR有较高的血压、LVMI增加、心脏局部醛固酮升高、PKC表达上调 (P <0 0 1) ,而丹参治疗组用丹参治疗后 ,SHR除收缩压外余指标均显著性下降 (P <0 0 5 )。结论
孙联平郑智熊玮
关键词:高血压丹参醛固酮蛋白激酶C左心室肥厚
丹参对高血压大鼠心肌蛋白激酶C表达的影响被引量:1
2003年
孙联平郑智熊玮
关键词:高血压丹参
c—Jun氨基末端激酶与心肌肥厚
2001年
熊玮郑智
关键词:生物学C-JUN氨基末端激酶心肌肥厚
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