梁冬雨
- 作品数：31 被引量：88H指数：6
- 供职机构：上海市松江区中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局科研基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- UT受体拮抗剂urantide对急性肝功能衰竭小鼠肝组织NF-κB信号通路分子的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨urantide对急性肝功能衰竭(ALF)小鼠肝内NF-κB信号通路分子的影响。方法 24只雄性BALB/c小鼠被随机分为4组(6只/组),分别行urantide或0.9%氯化钠溶液尾静脉注射预处理。半小时后,以脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-GalN)或0.9%氯化钠溶液腹腔注射进行攻击。12h后采集肝组织标本,分别进行胞质蛋白和核蛋白抽提;蛋白质表达采用Western印迹方法;NF-κB与DNA的结合活性通过EMSA检测。结果胞质IκB-α蛋白水平在4组之间的差异无统计学意义(P>0.05),而p-IκB-α蛋白水平在模型组(urantide-,LPS/D-GalN+)和预处理模型组(urantide+,LPS/D-GalN+)较正常对照组(urantide-,LPS/D-GalN-)和预处理对照组(urantide+,LPS/D-GalN-)显著升高[(0.63±0.10)、(0.31±0.05)比(0.14±0.02)、(0.14±0.01),P<0.01],且在预处理模型组较模型组显著降低[(0.31±0.05)比(0.63±0.10),P<0.01];NF-κBp65蛋白水平在模型组和预处理模型组较正常对照组和预处理对照组显著升高[(1.11±0.32)、(0.69±0.14)比(0.10±0.03)、(0.13±0.01),P<0.01],而与模型组相比,预处理模型组p65蛋白水平降低[(0.69±0.14)比(1.11±0.32),P<0.05];NF-κB与DNA的结合活性在模型组和预处理模型组较正常对照和预处理对照组显著升高[(4.68±1.03)、(1.60±0.37)比(1.00±0.16)、(1.01±0.10),P<0.01],而与模型组相比,预处理模型组NF-κB的DNA结合活性则显著降低[(1.60±0.37)比(4.68±1.03),P<0.01]。结论 UT受体拮抗剂urantide可抑制LPS/D-GalN攻击诱导的NF-κB通路分子的表达和活性。
- 刘亮明叶长根梁冬雨于芳苹赵亮孙水林张吉翔
- 关键词：URANTIDENF-ΚBIΚB-Α小鼠
- UⅡ/UT系统对LPS刺激枯否细胞固有免疫炎症信号通路TLR4-IRF3的影响被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨UrotensinⅡ(UⅡ)/UT系统对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激枯否细胞(Kupffer cell,KC)固有免疫炎症信号通路Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-干扰素调节因子3(Interferon regulatory factor 3,IRF3)的影响。方法:体外分离培养大鼠肝KCs,KCs培养上清液促炎性细胞因子IL-6、IFN-β和IFN-γ分泌水平采用ELISA分析检测,细胞表面TLR4的表达采用流式细胞技术分析,IRF3基因和蛋白表达情况分别采用real-time PCR和Western blot分析方法检测。结果:LPS刺激后,KCs培养上清液IL-6、IFN-β和IFN-γ分泌水平、细胞表面TLR4表达阳性细胞率及细胞内IRF3 mRNA表达水平均显著升高,UT拮抗剂urantide预处理抑制了LPS刺激诱导KCs对上述分子的上调表达;LPS的应用也造成了KCs胞核内IRF3蛋白表达水平升高,而使胞浆内IRF3蛋白表达水平降低,urantide预处理后,抑制了LPS诱导KCs核内IRF3蛋白上调和胞浆水平下调。结论:UⅡ/UT系统通过对TLR4-IRF3通路的正性调控作用,介导了或至少部分介导了LPS刺激KCs的免疫性炎症分泌效应。
- 涂文娟汪小庭刘亮明朱彤梁冬雨杨志文高得勇
- 关键词：枯否细胞炎症URANTIDE干扰素调节因子3
- 脑肠肽Ghrelin对脓毒症大鼠小肠上皮短肽载体1调节作用的研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨脑肠肽Ghrelin对脓毒症大鼠小肠上皮短肽载体1（PepT1）表达及功能的影响。方法雄性SD大鼠80只，按随机数字表法分为正常组、假手术组、脓毒症组和Ghrelin干预组4组，每组20只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症大鼠模型；制模后即静脉给予Ghrelin干预。各组术后20h随机取10只大鼠，进行小肠黏膜病理观察，实时定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白质免疫印迹试验分别检测PepT1的mRNA和蛋白表达，同时检测小肠上皮PepT1对底物Gly—Sar的摄取浓度；另10只大鼠记录7d生存率。结果与正常组和假手术组相比，脓毒症组小肠黏膜受损明显，PepT1mRNA表达（21．43±1．37比23．29±1．24、23．23±1．48）、蛋白表达（7832．55±699．74比13584．74±360．66、13152．51±605．72）以及Gly—Sat浓度（60min：3．23±0．30比6．67±0．51、6．52±0．47）均明显降低（均P〈0．05）；与脓毒症组比较，Ghrelin干预组大鼠小肠黏膜损伤较轻，生存率（40％比20％）、PepT1mRNA表达（22．73±1．16比21．43±1．37）、蛋白表达（10506．26±850．59比7832．55±699．74）及Gly—Sar浓度（60min：4．83±0．32比3．23±0．30）均显著升高（均P〈0．05）。正常组与假手术组各指标比较无显著差异。结论脓毒症大鼠小肠上皮PepTlmRNA及蛋白表达明显下降，机体在基因及蛋白水平下调了小肠上皮PepT1生物学功能；Ghrelin干预对脓毒症小肠上皮PepT1mRNA、蛋白表达以及摄取能力均有上调作用。
- 刘景全石斌马国光娄晓丽刘鸿翔梁冬雨万晟霞
- 关键词：脓毒症GHRELIN盲肠结扎穿孔术
- 诱骗受体3在HBeAg阴性的慢性乙型肝炎患者中的表达及意义被引量：6
- 2013年
- 目的探讨诱骗受体3(DcR3)在乙型肝炎病毒(HBV)e抗原(HBeAg)阴性的慢性乙型肝炎(CHB)患者中的表达及意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测80例血清HBeAg阴性的CHB患者和96名正常人血清DcR3;全自动生化分析仪检测丙氨酸氨基转移酶(ALT);聚合酶链反应(PCR)检测HBV DNA。结果 HBeAg阴性的CHB患者血清DcR3水平[1.58(0.48～3.23)ng/mL]明显高于正常对照组[0.83(0.16～2.32)ng/mL,P<0.000 1)]。HBeAg阴性的CHB患者血清DcR3水平与HBV DNA和ALT水平呈正相关(r=0.704、0.732,P均<0.000 1)。结论 DcR3在HBeAg阴性的CHB患者中高表达,并与HBV DNA和ALT强相关,具有潜在的作为HBeAg阴性CHB患者诊断、治疗观测的新指标的应用价值。
- 侯彦强梁冬雨彭亮娄晓丽刘涛张鲁榕
- 关键词：诱骗受体3慢性乙型肝炎丙氨酸氨基转移酶
- 中国上海汉族人群NAD(P)H氧化酶p22phox亚基C242T基因多态性与脑卒中相关性被引量：4
- 2013年
- 目的:研究NAD(P)H氧化酶p22phox亚基C242T基因多态性与脑卒中的相关性。方法 :收集118例脑出血患者、125例脑梗死患者和147例正常对照组,研究对象均来自上海地区汉族人群,3组在年龄、性别构成比、体质指数(BMI)等基线指标均没有明显差异,分别进行血糖、血脂等各项指标的测定,用聚合酶链反应、限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)和基因测序方法比较其在不同人群中的基因突变频率。结果:脑出血组、脑梗死组CT+TT基因型(9.3%、9.6%)和T等位基因(4.7%、5.2%),均明显高于对照组(2.0%和1.0%,P<0.05),脑梗死组中发现1例TT基因型,出血组与正常对照组均未发现TT基因型,与基因测序结果一致。采用二分类Logistic回归分析p22phox亚基C242T基因多态性与脑出血的相关性(β=1.712,OR=5.537,95%CI:1.120～27.381,P=0.036),与脑梗死的相关性(β=1.432,OR=4.187,95%CI:0.934～18.774,P=0.061),表明C242T基因多态性可能是脑出血、脑梗死的危险因素。结论:NAD(P)H氧化酶p22phox亚基C242T多态性与脑出血、脑梗死均有一定的相关性,可能是脑卒中的一个危险因素。但与高血压和饮酒等传统危险因素相比,C242T多态性对脑梗死的影响并不显著。
- 李洪涛顾彬于芳苹赵迎春娄晓丽梁冬雨
- 关键词：脑卒中NAD(P)H氧化酶C242T基因多态性
- Urotensin Ⅱ在急性肝衰竭小鼠肝组织中的表达及损伤作用被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨Urotensin Ⅱ(UⅡ)在急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)小鼠肝组织中的表达及损伤作用.方法:♂Balb/c小鼠随机分成4组(每组6只):正常对照组(A组)、预处理对照组(B组)、模型组(C组)和预处理模型组(D组).模型动物以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-GalN)腹腔注射,预处理动物在造模前30min,用UⅡ受体拮抗剂Urantide0.6mg/kg尾静脉注射.LPS/D-GalN攻击12h后,采集血清和肝组织标本,并观察24h小鼠存活情况;采用Reitman-Frankel法检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate amino-transferase,AST)活性水平;采用HE染色显微镜观察肝组织损伤程度;RT-PCR法检测UⅡ及其受体UTmRNA的表达;ELISA法检测血清UⅡ多肽分泌水平;免疫组织化学方法检测肝组织UⅡ多肽及其UT受体蛋白质表达.结果:C组小鼠死亡率为66.7%,A、B和D组所有动物均存活;LPS/D-GalN攻击引起C和D组小鼠血清ALT和AST水平显著升高(P<0.01),而D组较C组显著降低(2271.09U/L±102.24U/Lvs1160.67U/L±258.32U/L,1569.42U/L±204.04U/Lvs1030.31U/L±108.09U/L,P<0.01);C组小鼠肝组织结构破坏明显,见大片出血性坏死及炎症表现,D组肝组织结构保持完整,仅有局灶性出血坏死,炎症明显减轻;C和D组小鼠血清UⅡ多肽水平较A和B组高(P<0.01),但D组较C组明显降低(3.73g/L±0.52g/Lvs1.90g/L±0.27g/L,P<0.01);LPS/D-GalN诱导了C和D组小鼠肝组织UⅡ和UT的mRNA及蛋白质高水平表达,而D组的表达水平较C组显著降低(P<0.01).结论:LPS/D-GalN可诱导ALF小鼠肝组织表达和分泌UⅡ,并促进肝组织UT受体的表达;UⅡ的表达与分泌可能存在正反馈调控机制;UⅡ/UT受体介导了LPS/D-GalN诱导的ALF的发生.
- 刘亮明梁冬雨张芳芳于芳苹赵亮叶长根
- 关键词：急性肝衰竭UROTENSINURANTIDE
- 尾加压素在肝硬化中的研究进展被引量：1
- 2013年
- 尾加压素(urotensin Ⅱ,UⅡ)是一种有效的血管活性物质.UⅡ通过与其特异性孤儿G-蛋白耦联受体GPR-14结合发挥血管活性作用.UⅡ的血管活性作用具有种族特异性和疾病特异性.随着对UⅡ进一步深入的研究,发现其除具有血管活性作用以外,还具有促有丝分裂和促纤维化作用.有研究发现UⅡ在肝硬化患者血浆中表达升高,但其在慢性肝病以及门脉高压发生发展中的作用机制尚不明确.这篇综述主要介绍了UⅡ作为血管活性物质在慢性肝病发生发展中的潜在作用以及探讨肝脏中表达UⅡ的位点.
- 梁冬雨侯彦强娄晓丽叶长根
- 关键词：尾加压素肝硬化
- Urantide对急性肝衰竭小鼠肝组织中IRF3表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨urotensinⅡ(UⅡ)受体拮抗剂urantide对急性肝衰竭小鼠肝组织干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3,IRF3)表达的影响.方法:♂Balb/c小鼠随机分为4组(每组6只).A组:健康对照组;B组:预处理对照组;C组:模型组;D组:预处理模型组.预处理组给予0.6 mg/kg urantide尾静脉注射.30 min后模型(包括预处理模型)组立即以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合D-半乳糖胺(D-galactosamin,D-GalN)腹腔注射诱导急性肝衰竭.LPS/D-GalN攻击12 h后采集小鼠肝组织标本.采用RT-PCR和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测小鼠肝组织中IRF3mRNA表达水平,免疫印迹(Western blot)检测IRF3蛋白表达含量.结果:C组小鼠肝组织中IRF3 mRNA经RTPCR和Real-time PCR检测,其相对表达水平显著高于A组和B组(均P<0.001),D组显著低于C组(均P<0.001),而A和B组之间无明显差异(P>0.05);C组IRF3蛋白表达水平显著高于A组和B组(均P<0.001),D组显著低于C组(P<0.001),而A和B组之间无明显差异(P>0.05).结论:UⅡ受体特异性拮抗剂urantide可抑制LPS/D-GalN诱导ALF小鼠肝组织IRF3 mRNA和蛋白质表达.
- 汪小庭涂文娟刘亮明梁冬雨于芳苹赵亮叶长根杨志文高得勇
- 关键词：急性肝衰竭URANTIDE干扰素调节因子3小鼠
- 上海地区汉族人群脑出血患者脂蛋白酯酶Hind Ⅲ基因多态性的研究被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨脂蛋白酯酶（LPL） HindⅢ基因多态性与脑出血的相关性.方法 采用病例对照研究方法、PCR-RFLP方法以及基因扩增产物测序方法,检测120例脑出血患者（脑出血组）和147例健康体检者（对照组）LPLHindⅢ基因多态性,并测定血脂和血糖.结果 脑出血组T和G等位基因频率分别为90.8％和9.2％;对照组分别为82.3％和17.7％.脑出血组G等住基因频率和GG基因型检出率明显低于对照组,TG、LDL-C、空腹血糖、收缩压、舒张压明显高于对照组（P＜0.05,P＜0.01）.TT基因型人群TG水平较TG＋ GG基因型人群明显升高（P＜0.05）.调整年龄、高血压、高血糖等相关因素,应用多元logistic回归分析显示,LPL HindⅢG等位基因可能是一个保护性因素（OR=0.392,95％CI：0.191～0.805,P=0.011）.结论 LPL HindⅢ基因多态性与脑出血有一定关联,LPL HindⅢG等位基因突变可能是脑出血发病的一个保护因素.
- 顾彬于芳苹赵迎春李洪涛梁冬雨娄晓丽
- 关键词：脑出血脂蛋白脂酶聚合酶链反应基因频率
- 诱骗受体3在治疗脓毒症药物中的应用
- 本发明涉及一种诱骗受体3在治疗脓毒症药物中的应用，DcR3在脓毒症患者血清中表达升高且与脓毒症的死亡率相关，DcR3参与脓毒症的发生发展；DcR3可以降低脓毒症小鼠的死亡率，减轻脓毒症小鼠的炎症反应，抑制脓毒症小鼠淋巴细...
- 侯彦强梁冬雨
- 文献传递
