林素
- 作品数：15 被引量：24H指数：3
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金温州市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大鼠SLC7a8基因的克隆及真核表达载体的构建
- 目的克隆大鼠左旋氨基酸转运体（SLC7a8）基因cDNA的读码框（CDS）,构建携带SLC7a8基因的重组真核表达载体,为进一步研究其在自发性高血压大鼠（SHR）中的功能作准备。方法从WKY大鼠肾脏组织提取总RNA,通过...
- 杨德业王本极黄晓燕林素周希戴晓春
- 文献传递
- 极低和超低出生体重儿败血症临床及病原菌药敏分析、C-反应蛋白在新生儿晚发型败血症诊断中的价值
- 本研究分为二部分：
第一部分、极低和超低出生体重儿败血症临床及病原菌药敏分析
目的：新生儿败血症(Neonatal sepsis)是新生儿期常见的感染性疾病，也是新生儿死亡的常见原因之一，其发病率与出生体重成...
- 林素
- 关键词：病原菌C-反应蛋白药敏分析
- 文献传递
- 机械通气新生儿气管导管的生物膜菌群分析及其与呼吸机相关性肺炎的关系被引量：4
- 2022年
- 目的探讨新生儿气管导管内腔表面细菌生物膜(endotracheal tube-bacterial biofilm, ETT-BF)与呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia, VAP)之间的关系。方法纳入2019年1月至2020年1月在温州医科大学附属第二医院新生儿科采取气管插管留置时间≥48 h的新生儿30例, 根据气管导管留置时间分为A组(2~6 d)13例、B组(7~14 d)9例和C组(>14 d)8例。观察扫描电子显微镜下ETT-BF的形态, 分析3组患儿VAP的发生率, 气管导管表面分离菌株阳性率和下呼吸道分泌物分离菌株阳性率、菌株检出情况及其耐药性。统计学分析采用χ^(2)检验。结果扫描电子显微镜结果提示气管导管留置达3 d可在气管导管内腔表面观察到片状基质物, 留置4 d可见球菌黏附, 随着气管导管留置时间延长, 细菌生物膜结果趋近完善。30例新生儿中, 下呼吸道分泌物分离菌株阳性率达23.3%(7/30), 均为革兰阴性菌。A组无患儿发生VAP, B组有2例VAP患儿, C组有5例VAP患儿, 3组VAP发生率差异有统计学意义(χ^(2)=10.82, P=0.004)。不同气管导管留置时间下气管导管表面分离菌株阳性率差异无统计学意义(χ^(2)=1.03, P=0.598)。13例A组患儿中气管导管表面分离菌株阳性者7例, 主要为革兰阳性菌, 随着留置时间延长, 气管导管表面分离菌株逐渐以革兰阴性菌为主。在7例VAP患儿中, 5例下呼吸道分泌物分离菌株与其对应气管导管表面分离菌株一致, 分别为液化沙雷菌、产酸克雷伯菌、黏质沙雷菌、脑膜脓毒性黄杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌, 且菌株耐药性一致。结论早期的ETT-BF定植菌可能来自上呼吸道, 较少发生迁移引起VAP, 随着气管导管留置时间延长, 患儿的VAP发生率升高, 气管导管表面及下呼吸道分泌物可发现同一病原菌, 具体病原菌来源仍有待进一步研究阐明。
- 雷一慧林素潘冰婷陈尚勤林振浪麦菁芸
- 关键词：肺炎呼吸机相关性
- 大鼠SLC7a8基因的克隆及真核表达载体的构建
- 杨德业王本极黄晓燕林素周希戴晓春
- 转录因子Pax-8基因干扰后线粒体功能对心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2013年
- 目的采用RNA干扰技术选择性下调大鼠心肌细胞中转录因子Pax-8的表达，引起线粒体功能的变化，借此探讨线粒体对心肌细胞凋亡的影响。方法将H9C2（2-1）大鼠胚胎心肌细胞分为3组：实验组[针对Pax-8基因的小干扰RNA（Pax-8siRNA）组]，阴性对照组[非特异性siRNA（NCsiRNA）组]和空白对照组（BCsiRNA组）。荧光分光光度法检测半胱天冬酶（caspase-3）活性以反映细胞凋亡，RT—PCR测定B细胞淋巴瘤／白血病-2（Bcelllymphoma／lewkmia-2，Bcl2）和其同源类似物Bax的mRNA表达，Westernblot测定Bcl2、Bax和胞浆细胞色素C（Cyto）的蛋白表达，流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位（△咿m，用JC-1单体／聚合物比值来衡量线粒体去极化的比例，比值越大，△ψm越低）。结果Pax-8siRNA组心肌细胞caspase-3活性（0．167±0．012）明显高于NCsiRNA组（0．075±0．021）和BCsiRNA组（0．072±0．019），P均〈0．05。Pax-8siRNA组Bcl，mRNA和蛋白的表达水平（分别为0．61±0．06和0．94±0．11）明显低于NCsiRNA组（分别为0．90±0．070和1．39±0．15）和BCsiRNA组（分别为0．94±0．09和1．49±0．20），P均〈0．05。Pax-8siRNA组BaxmRNA和蛋白表达水平（分别为1．05±0．10和1．25±0．12）明显高于NCsiRNA组（分别为0．72±0．03和0．99±0．12）和BCsiRNA组（分别为0．64±0．03和0．92±0．06），P均〈0．05。Pax-8siRNA组心肌细胞线粒体释放Cyto至胞浆的量（0．75±0．14）明显高于NCsiRNA组（0．51±0．06）和BCsiRNA组（0．48±0．07），P均〈0．05。Pax-8siRNA组JC-1单体／聚合物比值（0．163±0．011）明显高于NCsiRNA组（0．092±0．015）和BCsiRNA组（0．072±0．025），P均〈0．05，提示Aqtm明显低于NCsiRNA组和BCsiRNA组（P均〈0．05）。NCsiRNA组与BCsiRNA组上述指标比较，差异均无统计学意义。结论Pax-8基因干扰心肌细胞，促进了心肌细胞的凋亡，线粒体参与了心肌�
- 戴晓春周希黄晓燕王良国林素杨德业
- 关键词：肌细胞细胞凋亡线粒体转录因子
- microRNA-29b在血管紧张素Ⅱ诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：4
- 2013年
- 目的:研究microRNA-29b(miR-29b)在血管紧张素Ⅱ诱导肾小管上皮细胞间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的角色。方法:实时定量PCR检测自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠肾脏皮质组织miR-29b表达的差异。体外培养NRK-52E大鼠肾小管上皮细胞,给予血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)10-7mol/L(为Ang Ⅱ组),以正常培养的细胞作空白对照,实时定量PCR检测Ang Ⅱ组和正常对照组细胞miR-29b表达差异,运用WesternBolt技术和实时定量PCR技术分别检测Ang Ⅱ组和空白对照组TGF-β、α肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原蛋白(Col Ⅰ)的表达量。进一步分别再转染miR-29b inhibitor和miR-29b mimics,建立miR-29b低表达和高表达细胞模型。低表达模型实验分三组:①空白对照组:正常培养的肾小管上皮细胞未经任何处理;②低表达组:转染miR-29b inhibitor;③阴性对照组:转染随机合成NC microRNA片段。高表达模型实验分三组:①空白对照组:肾小管上皮细胞给予Ang Ⅱ(10-7mol/L)诱导;②高表达组:肾小管上皮细胞给予Ang Ⅱ(10-7mol/L)诱导,同时转染miR-29b mimcs;③阴性对照组:肾小管上皮细胞给予Ang Ⅱ(10-7mol/L)诱导,同时转染随机合成NC microRNA片段。用流式细胞仪技术检测转染率,用实时定量PCR检测转染效果,运用Western Bolt技术和实时定量PCR技术分别检测各组中TGF-β、α-SMA和Col Ⅰ的表达量。结果:实时定量PCR检测SHR大鼠肾脏皮质组织miR-29b的表达(0.76±0.01)相比WKY大鼠(1.00±0.00)下降(P<0.05),相比空白对照组(1.00±0.00),Ang Ⅱ组miR-29b的表达(0.56±0.06)明显下降(P<0.05),TGF-β、α-SMA、Col Ⅰ的mRNA表达和蛋白表达明显升高(P<0.05)。流式细胞仪技术检测NRK-52E细胞转染率为95.14%,相比空白对照组(1.00±0.00),低表达组miR-29b表达(0.07±0.02)明显下降,高表达组miR-29b表达(38.3±8.1)明显升高(P<0.05)。在低表达模型实验中,低表达组α-SMA、TGF
- 潘嘉林黄晓燕邵驾宇王本极林素王良国戴晓春杨德业
- 关键词：自发性高血压大鼠肾小管上皮细胞
- FGF6基因高表达对鼠心肌细胞凋亡和增殖的影响
- 目的：克隆小鼠成纤维细胞生长因子6(FGF6)基因cDNA的读码框(CDS)，构建携带FGF6基因的重组真核表达载体，并将重组质粒转染至心肌细胞系H9C2细胞中进行表达，测定其转染效率后探讨FGF6基因对心肌细胞增殖及凋...
- 林素
- 关键词：成纤维细胞生长因子真核表达载体细胞增殖心肌细胞凋亡
- 大鼠SLC7a8基因的克隆及真核表达载体的构建
- 杨德业王本极黄晓燕林素周希戴晓春
- FGF6基因高表达对鼠心肌细胞凋亡和增殖的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:克隆小鼠成纤维细胞生长因子6(FGF6)基因cDNA的读码框(CDS),构建携带FGF6基因的重组真核表达载体,并将重组质粒转染至心肌细胞系H9C2细胞中进行表达,测定转染后FGF6基因对心肌细胞增殖及凋亡的影响。方法:从小鼠心脏组织提取总RNA,通过逆转录得到总cDNA,PCR法扩增,产物连接pGEM-T Easy载体测序分析正确后,再以PCR方法扩增,将其连接入真核表达质粒PIRES2-DsRed2。以PCR、双酶切和测序鉴定正确后,将重组载体PIRES2-DsRed2-FGF6用脂质体包裹转染大鼠心肌细胞(H9C2),分组:空白对照(BC)组、转染空质粒(NC)组、转染重组FGF6-PIRES2-DsRed2质粒(P-FGF6)组,RT-PCR法检测转染后FGF6 mRNA表达水平,荧光显微镜观察转染效率。Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测转染后细胞的增殖能力;以血清饥饿诱导心肌细胞凋亡,同时进行FGF6质粒转染,流式细胞仪检测细胞凋亡指数,Western blot方法检测活化半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达。结果:成功克隆了小鼠FGF6基因cDNA,重组真核表达载体PIRES2-DsRed2-FGF6构建成功,且证实转染后大鼠心肌细胞的FGF6mRNA表达明显高于BC组(P<0.05)及NC组(P<0.05),转染FGF6基因能提高心肌细胞的增殖能力(P<0.05),FGF6基因能明显抑制血清饥饿引起的细胞凋亡(P<0.05),同时下调活化caspase-3表达(P<0.05)。结论:成功克隆了FGF6基因,并构建了真核表达载体PIRES2-DsRed2-FGF6,重组FGF6真核表达载体能够在H9C2细胞中获得有效过表达,并证实FGF6基因可促进心肌细胞的增殖及保护心肌细胞的凋亡。
- 林素黄晓燕王本极潘嘉林王良国杨德业
- 关键词：真核表达载体基因肌细胞心脏
- 出生胎龄<34周住院早产儿出院预后分析被引量：10
- 2022年
- 目的:分析出生胎龄<34周住院早产儿出院预后及其3年变化趋势。方法:应用“基于证据的质量改进方法降低我国新生儿重症监护室院内感染发生率的整群随机对照试验”所建立的早产儿前瞻性队列数据库的研究数据进行二次分析。纳入25家三级新生儿重症监护病房(NICU)2015年5月至2018年4月在出生7 d内入院的27 192例出生胎龄<34周早产儿,并排除严重先天畸形者。根据出生胎龄和入院时间分组,计算不同出生胎龄住院早产儿出院时病死率和主要并发症发生率。采用Cochran-Armitage检验和Jonckheere-Terpstra检验分析3年间早产儿病死率和并发症发生率的变化趋势;构建多因素Logistic回归模型分析3年间早产儿出院预后的差异。结果:27 192例早产儿出生胎龄(31.3±2.0)周,出生体重(1 617±415)g。自动出院率9.5%(2 594/27 192),总病死率10.7%(2 907/27 192),完整治疗患儿病死率为4.7%(1 147/24 598),完整治疗患儿死亡或主要并发症发生率为26.2%(6 452/24 598)。主要并发症发生率由高至低分别为中重度支气管肺发育不良16.0%(4 342/27 192)、败血症11.9%(3 225/27 192)、重度脑室内出血或脑室周围白质软化6.8%(1 641/24 206)、确诊坏死性小肠结肠炎3.6%(939/25 762)、严重早产儿视网膜病1.5%(214/13 868)。研究期间3年总病死率下降( P<0.001),败血症、严重早产儿视网膜病发生率也均呈下降趋势(均 P<0.001)。完整治疗存活早产儿主要并发症发生率3年差异无统计学意义( P=0.230)。校正混淆因素后,研究第3年总死亡风险显著低于第1年(调整 OR=0.62,95% CI 0.55~0.69, P<0.001),完整治疗患儿死亡或主要并发症、中重度支气管肺发育不良、败血症和严重早产儿视网膜病发生风险也均低(均 P<0.05)。 结论:2015—2018年NICU住院早产儿病死率及主要并发症发生率呈现降低趋势,但死亡或主要并发症发生率仍有较大的下降空间,需持续开展针对性质量�
- 骆凝馨蒋思远曹云李淑涓韩俊彦周琦李萌萌郭金珍刘红艳杨祖铭冀湧张宝泉黄智峰袁静潘丹丹石静云胡雪峰林素赵倩晏长红王乐韦秋芬阚清高金枝刘翠青姜善雨刘向红孙慧清杜娟何利中国新生儿重症监护室协作性质量改进研究协作组
- 关键词：重症监护病房早产
