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丹参酮ⅡA对人ER阴性乳腺癌细胞的生长抑制和多耐药逆转作用被引量：33: 2007年; 目的研究丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA)对雌激素受体(ER)阴性人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的生长抑制和多耐药逆转作用,并探讨其作用机制。方法用细胞增殖试验(MTT法)、克隆形成试验检测丹参酮ⅡA对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;Brdu掺入试验、流式细胞术检测丹参酮ⅡA对MDA-MB-231细胞DNA合成、凋亡和细胞周期的影响;RT-PCR检测丹参酮ⅡA作用后腺苷二磷酸核糖聚合酶1(ADPRTL1)、细胞色素P450家族(CYP1A1)及乳腺癌耐药蛋白(BCRP/ABCG2)基因的表达水平,研究丹参酮ⅡA抑制MDA-MB-231细胞生长的作用机制及多耐药逆转作用。结果丹参酮ⅡA处理后,肿瘤细胞增殖活性降低(P<0.05),半效抑制浓度(IC50)为80ng/mL,且呈时间-剂量-效应关系;克隆形成下降(P<0.05),亦呈时间-剂量-效应关系;Brdu标记指数降低(P<0.05);细胞周期分布改变,凋亡指数升高(P<0.01),G0/G1期细胞数增加(P<0.01),S期和G2/M期细胞数减少(P<0.01);RT-PCR检测ADPRTL1、CYP1A1 mRNA表达上调(P<0.05),分别为对照组(未用丹参酮ⅡA处理)的2.44倍和1.58倍,BCRP/ABCG2 mRNA表达下调(P<0.05),仅为对照组的0.44倍。结论丹参酮ⅡA对人ER阴性乳腺癌细胞具有生长抑制、凋亡诱导和多耐药逆转作用,其作用机理可能与抑制DNA合成、细胞周期阻滞、上调凋亡相关基因ADPRTL1、CYP1A1及下调多耐药相关基因BCRP/ABCG2表达有关。; 敬静郑鸿王静林苹张洁熊竹娟吴亚英任婧婧杨洪亮王修杰; 关键词：乳腺癌雌激素受体乳腺癌耐药蛋白

Na^+,K^+-ATP1b1对肝癌细胞生长侵袭能力影响的研究被引量：2: 2008年; 目的:探讨Na+,K+-ATP1b1(ATP1b1)对肝癌细胞生长及侵袭能力的影响。方法:将ATP1b1表达质粒ATP1b1-CMV-FLAG转染肝癌细胞SMMC-7721,以空质粒转染作对照,通过RT-PCR测定ATP1b1的mR-NA表达,在光镜下观察细胞形态学变化,MTT法检测细胞生长增殖,Transwell细胞侵袭实验分析肝癌细胞的侵袭能力。结果:ATP1b1-CMV-FLAG转染后,SMMC-7721的ATP1b1mRNA表达水平明显增高(P<0.05),转染ATP1b1-CMV-FLAG组、pFLAG-CMV-1组和脂质体组的ATP1b1mRNA表达水平分别为1.159、0.182和0.093;转染ATP1b1-CMV-FLAG的SMMC-7721细胞呈变性改变,其生长受到抑制,转染相同DNA浓度的ATP1b1-CMV-FLAG组与pFLAG-CMV-1组对细胞生长的抑制效应有显著性差异(P<0.05);Transwell细胞侵袭实验显示转染ATP1b1-CMV-FLAG组的SMMC-7721细胞的体外侵袭力明显受抑制(P<0.01)。结论:实验结果说明了促进ATP1b1表达能抑制肝癌细胞的生长及侵袭行为。; 刘战培熊竹娟张洁林苹王修杰杨洪亮任婧婧; 关键词：肝癌细胞

共轭三烯酸抑制肝癌细胞体外增殖和凋亡诱导的作用被引量：2: 2007年; 目的:探讨共轭三烯酸抑制肝癌细胞体外增殖的作用机制.方法:采用细胞增殖试验(MTT法)、克隆形成试验、Brdu掺入实验(20g/L,12h)研究共轭三烯酸对人正常肝细胞L-02,人肝癌细胞系SMMC-7721和鼠肝癌细胞系Hepa1-6的体外增殖抑制作用;Hoechst33342荧光染色,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布.结果:共轭三烯酸处理后,肿瘤细胞增殖活性降低(SMMC-7721:1.5±2.6vs1.9±12.3,P<0.05;Hepa1-6:1.0±1.5vs1.2±9.7,P<0.05),克隆形成下降(SMMC-7721:149.3±3.1vs191.7±5.8,P<0.05;Hepa1-6:32.7±3.1vs61.3±4.2,P<0.05),Brdu标记指数降低(SMMC-7721:42.3%±1.5%vs63.6%±0.7%,P<0.05;Hepa1-6:59.5%±0.7%vs79.6%±1.6%,P<0.05),凋亡细胞增多(SMMC-7721:48.9%±0.7%vs9.9%±0.4%,P<0.05;Hepa1-6:65.1%±1.1%vs15.9%±0.7%,P<0.05);凋亡指数升高(SMMC-7721:16.3%±0.7%vs3.3%±0.4%,P<0.05;Hepa1-6:21.7%±1.1%vs5.3%±0.4%,P<0.05),G0/G1期细胞数增加(SMMC-7721:48.4%±1.8%vs38.0%±2.1%,P<0.01;Hepa1-6:53.4%±2.1%vs41.1%±0.7%,P<0.01),S期细胞数减少(SMMC-7721:32.2%±2.9%vs37.2%±1.9%,P<0.05;Hepa1-6:28.3%±0.9%vs39.9%±0.9%,P<0.01).结论:共轭三烯酸对肿瘤细胞的增殖有显著抑制作用,其作用机制可能为抑制肿瘤细胞DNA合成,诱导肿瘤细胞凋亡及细胞周期阻滞.; 吴亚英王修杰林苹张洁任婧婧杨洪亮高艳萍刘凯; 关键词：共轭亚油酸凋亡 MTT法流式细胞术

SOCS3与LIGHT在诱导DC分化成熟中的相互作用: 2007年; 目的探讨SOCS3与LIGHT在刺激树突状细胞(DC)分化成熟过程中的相互作用。方法用重组小鼠粒-巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)、重组小鼠白细胞介素4(rmIL-4)体外诱导培养小鼠骨髓单核细胞产生骨髓来源树突状细胞(BMDC)。RT-PCR、Western blot检测受LIGHT刺激后BMDC中SOCS3 mRNA及SOCS3蛋白表达的时间动力学;利用反义核苷酸技术抑制SOCS3的表达,通过流式细胞术测定BMDC表面分子CD40、CD86的表达水平。结果LIGHT刺激后,BMDC的SOCS3 mRNA水平有不同程度增高(P<0.05),并呈双峰度变化(分别出现在LIGHT刺激后2h和10h,增高幅度分别为92%和83%,其蛋白表达亦有所增加(LIGHT刺激24h后表达量增加80%,P<0.05);反义寡核苷酸能阻断SOCS3的表达,其对mRNA和蛋白表达的抑制率分别为49%和45%;经反义寡核苷酸处理后的BMDC在LIGHT刺激下其CD40、CD86表达均升高(P<0.05)。结论LIGHT在刺激BMDC分化成熟过程中同时上调了SOCS3的表达;阻断SOCS3能使BMDC对LIGHT的反应更敏感,从而促使BMDC成熟度更高;SOCS3对LIGHT诱导的BMDC分化成熟有负反馈调节作用。; 林苹张洁王琪陆燕蓉王修杰熊竹娟杨洪亮任婧婧; 关键词：LIGHT SOCS3 树突状细胞分化成熟

无花果果浆对肿瘤细胞增殖抑制和诱导凋亡作用被引量：14: 2006年; 为了探讨无花果果浆(Fig fruit latex,FFL)对人肿瘤细胞的生长抑制作用及其机制,用无花果果浆处理体外培养的人肿瘤细胞,细胞增殖试验(MTT法)、克隆形成试验研究FFL对人肿瘤细胞的增殖抑制作用,Brdu掺入试验、吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)染色、流式细胞术检测FFL对肿瘤细胞DNA合成、凋亡和细胞周期的影响。结果,用FFL处理后,肿瘤细胞增殖活性降低(P<0.05),克隆形成下降(P<0.05),Brdu标记指数降低(P<0.05),吖啶橙染色凋亡细胞增多(P<0.05);细胞周期分布改变,凋亡指数升高(P<0.01),G0/G1期细胞数增加(P<0.01),S期细胞数减少(P<0.01),在一定剂量内对正常细胞无明显影响。试验结果提示,FFL对所试肿瘤细胞的增殖有显著地抑制作用,其作用机理可能与抑制肿瘤细胞DNA合成,诱导肿瘤细胞凋亡及细胞周期阻滞有关。; 王静王修杰林苹张洁王琪熊竹娟吴亚英任婧杨洪亮; 关键词：人肿瘤细胞增殖抑制凋亡

肝脏可溶性复合物不同剂量、不同途径移植对肿瘤细胞增殖抑制的体内外实验: 2007年; 目的:肝脏可溶性复合物具有保护肝脏、刺激肝组织再生等生物学活性,观察天然物质肝脏可溶性复合物对肿瘤细胞生长增殖的抑制作用。方法:实验于2006-05/2007-02在四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室实验肿瘤研究室完成。①分离人胚胎、成年及新生小鼠肝脏组织,生理盐水清洗、剪碎、筛网过滤,用生理盐水制备混悬液,3000r/min离心,收集上清,制备肝脏可溶性复合物。②体外实验:用上述不同来源的肝脏可溶性复合物体外处理肿瘤细胞,四甲基偶氮唑盐比色法测定其对乳腺癌细胞EMT6增殖的影响。③体内实验:观察成年鼠肝脏可溶物质对乳腺癌细胞EMT6体内生长的抑制作用及其对荷瘤鼠生存状况的影响,包括不同给药剂量及不同给药途径两个实验,给药途径包括在接种肿瘤细胞部位的对侧腋下、同侧腋下、腹腔注射及灌胃等。结果:①体外实验显示不同来源的肝脏可溶性复合物能明显抑制肿瘤细胞EMT6增殖率,肿瘤增殖抑制率均显著高于血清白蛋白处理组(P<0.05),并呈剂量依赖性。②成年鼠肝脏可溶物质8mg/L组抑瘤率高于2,4mg/L组(P<0.05),未观察到明显毒副效应。③比较不同给药途径,成年鼠肝脏可溶物质同侧注射组的抑瘤率较其他3组的抑瘤率高(P<0.05),各成年鼠肝脏可溶物质给予组的体质量增长率比相应生理盐水对照组高(P<0.05)。④与相应生理盐水对照组比较,在同侧腋下注射成年鼠肝脏可溶物质的小鼠生存期明显延长(P<0.05)。结论:肝脏可溶性复合物具有抑制肿瘤细胞生长的作用,并且呈一定的剂量依赖性。不同的给药途径中,在接种肿瘤细胞部位的同侧腋下给药抑瘤效果最好。; 杨洪亮张洁刘战培林苹王修杰任婧婧熊竹娟宁其志; 关键词：细胞移植

ATP1B1真核表达质粒的构建及其对胃腺癌SGC-7901细胞的作用被引量：2: 2008年; 目的构建Na+,K+-ATP酶β1亚基(ATP1B1)真核表达质粒,为利用ATP1B1进行肿瘤基因治疗奠定基础。方法以白细胞文库为模板扩增ATP1B1 cDNA,定向插入到pEGFP-C3真核表达质粒中,构建pEGFP-ATP1B1重组质粒;经酶切分析和测序鉴定后,通过脂质体介导转染胃腺癌SGC-7901细胞,利用real-time PCR检测转染后SGC-7901细胞的ATP1B1基因表达,并进行其ATP酶活性检测;MTT法测定转染后SGC-7901细胞的增殖活性。结果重组质粒经鉴定证实含有ATP1B1 cDNA序列,转染pEGFP-ATP1B1的SGC-7901细胞ATP1B1基因表达增高达129.2%,ATP酶活性增强为(2.95±0.210)%,细胞生长增殖显著受抑。结论成功构建了ATP1B1真核表达质粒,为进一步利用ATP1B1研究恶性肿瘤基因治疗奠定基础。; 熊竹娟林苹张洁王修杰王琪任婧婧杨洪亮王静吴亚英; 关键词：转染肿瘤基因治疗

小鼠编码锌指蛋白基因zfp637的初步研究被引量：1: 2008年; 目的观察zfp637基因对肿瘤细胞生长增殖的影响。方法半定量RT-PCR检测zfp637基因在小鼠正常组织与肿瘤细胞株中的表达。设计并合成4对小分子双链RNA，半定量RT-PCR筛选最佳干扰效应位点。将siRNA转染EMT6细胞，转染后144d进行细胞增殖实验。结果zfp637在多数正常组织呈低到中度表达，外周血单个核细胞未见表达。在小鼠肝癌H22，小鼠肝癌细胞Hepal-6，Lewis肺癌LL／2，黑色素瘤细胞B16，淋巴瘤细胞Yac-1和乳腺癌细胞EMT6中均呈现高表达。筛选后表明siRNA-881为最佳干扰效应位点。细胞增殖实验（MTT）显示：转染siRNA后第4d，实验组EMT6细胞增殖明显低于阴性对照组，143d实验组细胞增殖与阴性组相差不明显。结论zfp637基因在不同正常组织和肿瘤细胞株中表达水平不同。zfP637很可能是促进细胞增殖的正调控因素。下调该基因表达能抑制EMT6肿瘤细胞增殖。; 任婧婧张洁刘凯王修杰杨洪亮王琪熊竹娟吴亚英高艳萍林苹; 关键词：肿瘤细胞细胞增殖

Na^+,K^+-ATP酶β_1亚基与肿瘤细胞生长相关性被引量：6: 2007年; [目的]探讨Na+,K+-ATP酶β1亚基(ATP1B1)与肿瘤细胞增殖分化的关系,以及外源性ATP1B1对肿瘤细胞的影响。[方法]采用RT-PCR检测肿瘤细胞株、正常外周血单核细胞中ATP1B1的mRNA水平,以及经脂多糖(LPS)促进细胞增殖、二甲亚砜(DMSO)诱导肿瘤细胞分化后ATP1B1的mRNA水平变化,并观察通过转染技术增加肿瘤细胞中ATP1B1表达后细胞的生长情况。[结果]肿瘤细胞株中ATP1B1的mRNA水平明显高于正常单核细胞(P<0.05),促进细胞增殖后细胞中ATP1B1的mRNA水平增高(P<0.05),诱导分化后降低(P<0.05),导入外源性ATP1B1使肿瘤细胞增殖明显受抑(P<0.05)。[结论]Na+,K+-ATP酶β1亚基可以成为反映细胞功能状态特别是肿瘤细胞增殖代谢的重要指标,为肿瘤生物治疗的新策略提供重要的实验依据。; 熊竹娟林苹张洁王修杰王琪任婧婧杨洪亮王静吴亚英; 关键词：NA^+肿瘤细胞增殖诱导分化

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杨洪亮

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