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姜黄素对脂多糖激活的小胶质细胞iNOS表达的抑制及抗氧化作用被引量：28: 2007年; 用姜黄素预处理小胶质细胞株BV,1h后加用脂多糖(200ng/ml)进行刺激,通过MTT检测细胞活性;硝酸还原酶法检测细胞上清液中一氧化氮(NO)的含量;Western印迹、免疫细胞化学染色检测细胞活化后形态及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达;瞬时转染和荧光素酶报告基因鉴定iNOS和NF-κB基因表达活性;SOD和GSH-Px检测姜黄素的抗氧化能力.结果证明,脂多糖可促使小胶质细胞活化,使iNOS和NF-κB基因表达活性显著增强;iNOS蛋白表达明显上调,NO释放增多;细胞内SOD和GSH-Px活性明显下降.而姜黄素(10μmol/L)可以显著抑制活化后小胶质细胞NO的产生、iNOS蛋白的表达及iNOS-Luc、NF-κB-Luc的表达活性,其机制可能通过NF-κB的信号转导途径抑制iNOS的表达.姜黄素可通过提高细胞内SOD和GSH-Px的活性发挥抗氧化作用.; 杨开艳顾建兰殷冬梅沈勤; 关键词：小胶质细胞姜黄素诱导型一氧化氮合酶

姜黄素对脂多糖激活的小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶表达的抑制作用被引量：6: 2007年; 目的：观察姜黄素对脂多糖激活的小胶质细胞NO的产生及iNOS表达的影响。方法：用脂多糖（200ng／m1）刺激小胶质细胞株BV的同时用不同浓度姜黄素进行干预，应用MTT方法检测细胞活性；硝酸还原酶法检测细胞上清液中NO的含量；Western—blot及免疫细胞化学染色方法检测iNOS蛋白的表达。结果：姜黄素在2．5～20μmol／L范围内对细胞活性无影响；脂多糖作用24h后，NO释放量明显增加，iNOS蛋白表达明显增强；使用姜黄素干预后，浓度在10μmol／L时可以显著抑制脂多糖激活的小胶质细胞NO的产生和iNOS蛋白的表达。结论：姜黄素能够有效抑制脂多糖激活的小胶质细胞iNOS蛋白的表达以及NO的产生。; 杨开艳顾建兰施建华沈勤; 关键词：姜黄素脂多糖小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶

阿尔茨海默病模型建立及干预实验研究进展被引量：4: 2007年; 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种与衰老相关，以认知功能下降为特征的渐进性脑退行性疾病。AD患者整个大脑弥散性萎缩并出现明显的病理组织学改变——老年斑和神经纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）。并伴神经元减少，其中以基底前脑核海马区胆碱能神经元最严重。神经元细胞外淀粉样蛋白（amyloid β—protein，Aβ）沉积形成老年斑。晚期Aβ沉积激活小胶质细胞和星形胶质细胞引发了炎性反应，活化的胶质细胞围绕在斑块周围。由于AD是多因素引起。涉及多种病理机制的多因异质性疾病，因此建立一种理想的AD模型困难重重，影响了AD的深入研究．本文就近年来国内外AD动物模型的建立及相关的干预实验作一综述。; 杨开艳沈勤; 关键词：阿尔茨海默病干预实验

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杨开艳