- 普罗布考对小鼠柯萨奇B_3病毒性心肌炎的治疗作用被引量：5
- 2009年
- 目的:观察普罗布考对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的治疗作用。方法:对60只Balb/c系小鼠随机,分为病毒性心肌炎组(A组),普罗布考低剂量干预组(B组),普罗布考高剂量干预组(C组),正常对照组(D组)4组,每组15只,观察各组小鼠的生存情况及测量各组小鼠不同感染时点的血清肌钙蛋白Ⅰ。结果:A组生存率为60%,B组生存率为80%,C组生存率为86.7%,D组生存率100%。血清肌钙蛋白随着小鼠生存率的提高而下降。结论:普罗布考对小鼠病毒性心肌炎有治疗作用。
- 杜九中李双杰周京敏
- 关键词：病毒性心肌炎
- 柯萨奇-腺病毒受体在小鼠病毒性心肌炎心肌表达及其与心肌损害关系
- 2004年
- 目的 探讨柯萨奇 腺病毒受体 (CAR)在病毒性心肌炎 (VM )发病中的作用。方法 30只小鼠随机分为实验组和对照组 ,所有小鼠于感染后d10处死 ,取其心脏 ,采用Westernblotting及免疫组织化学技术检测心肌细胞CAR表达水平 ,并检查心肌病理变化 ,并对CAR表达水平与心肌的病变程度行相关性分析。结果 Westernblotting显示 ,实验组存活小鼠心肌中CAR表达水平明显高于对照组 ;免疫组织化学检测显示 ,实验组小鼠心肌CAR抗原免疫反应明显增强 (t=4 .94 P <0 .0 1) ,且其CAR表达水平与心肌病变积分呈显著正相关(r =0 .91 P <0 .0 1)。
- 于小华杜九中张新刚赵刚陈瑞珍李双杰
- 关键词：柯萨奇-腺病毒受体小鼠
- 单核细胞趋化蛋白1在病毒性心肌炎中的作用及黄芪甲甙干预研究被引量：3
- 2010年
- 目的探讨单核细胞趋化蛋白1在病毒性心肌炎中的作用及黄芪甲甙干预后的变化。方法 55只雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型对照组(n=15)、低剂量干预组(n=15)及高剂量干预组(n=15),后3组小鼠经腹腔接种0.1mL柯萨奇病毒B3建立病毒性心肌炎模型,低剂量干预组和高剂量干预组于病毒接种后当天分别以0.01g/L、0.09g/L黄芪甲甙0.1mL灌胃,正常对照组和模型对照组均以羧甲基纤维素钠溶液灌胃,第15天处死全部存活小鼠,心脏石蜡切片HE染色计算病理积分,免疫组织化学染色检测单核细胞趋化蛋白1蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应检测单核细胞趋化蛋白1mRNA表达。结果正常对照组、模型对照组、低剂量干预组及高剂量干预组死亡率分别为0、46.7%、40.0%、13.3.0%,高剂量干预组死亡率明显低于模型对照组和低剂量干预组(P<0.05)。模型对照组心肌单核细胞趋化蛋白1mRNA及蛋白表达水平均明显高于正常对照组(P<0.01),高剂量干预组病理积分及单核细胞趋化蛋白1mRNA、蛋白表达量较模型对照组、低剂量干预组显著降低(P<0.05或0.01)。结论单核细胞趋化蛋白1参与病毒性心肌炎发病过程,黄芪甲甙对病毒性心肌炎的治疗作用可能与其抑制单核细胞趋化蛋白1表达有关。
- 罗永姣邓晖李双杰杜九中
- 关键词：单核细胞趋化蛋白1心肌炎病毒性黄芪甲甙
- Cathepsin B、L在小鼠病毒性心肌炎心肌组织中的表达及CA-074Me的干预研究
- 目的:已有研究报道溶酶体组织蛋白酶不但参与细胞的炎性坏死,同时还可以引起细胞的凋亡,但其在病毒性心肌炎的作用尚未见报道.本研究以Balb/c小鼠CVB3病毒性心肌炎模型为研究对象,研究不同感染时期小鼠心肌中溶酶体组织蛋白...
- 杜九中
- 关键词：溶酶体组织蛋白酶病毒心肌炎
- 文献传递
- 溶酶体组织蛋白酶L在小鼠病毒性心肌炎心肌组织中表达及意义被引量：4
- 2005年
- 目的观察Balb/c小鼠病毒性心肌炎心肌组织组织蛋白酶L(cathepsinL)的表达及意义。方法CVB3m(Nancy株)病毒感染Balb/c小鼠建立病毒性心肌炎实验模型,采用免疫组化和RT-PCR技术,检测小鼠心肌组织中不同时点(正常和感染后第3、7、15、30天)cathepsinL的表达。结果免疫组化与RT-PCR结果显示,感染CVB3m后小鼠心肌组织中cathepsinL的表达随感染时间的延长,呈上升趋势,至30d表达最高,各时点cathepsinL的表达水平与正常小鼠比较差异有显著性(P<0.05)。结论cathepsinL在Balb/c小鼠CVB3病毒性心肌炎的发生发展起一定作用。
- 杜九中于小华吕建华邓晖李双杰赵刚张新刚王时俊陈瑞珍杨英珍
- 关键词：溶酶体组织蛋白酶L病毒性心肌炎小鼠
- 黄芪甲甙在Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎中抗凋亡作用的机制被引量：16
- 2010年
- 目的观察黄芪甲甙对Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎心肌细胞凋亡的影响,探讨黄芪甲甙抗心肌细胞凋亡的可能机制。方法 Balb/C小鼠50只随机分5组(每组10只)。空白对照组:腹腔无菌注射不含病毒的Eagle’s培养基0.1 mL,在腹腔注射病毒培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7天;病毒性心肌炎对照组:小鼠每只腹腔注射0.1 mL内含1×105TCID50CVB3的Eagle’s培养基,在腹腔注射含病毒的Eagle’s培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7天;黄芪甲甙低、中、高剂量干预组:在腹腔注射病毒30 min后,用黄芪甲甙[具体剂量分别为0.07、0.2、0.6 mg/(kg.d)]0.1 mL灌胃,共7天。采用缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌凋亡细胞,免疫组织化学检测Bcl-2、Bax蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Bcl-2、Bax基因的表达,并利用图像分析系统测量平均光密度值进行半定量分析。结果与空白对照组比较,病毒性心肌炎对照组心肌细胞凋亡发生率增高;抑制凋亡因子Bcl-2基因及蛋白表达下降,而促进凋亡因子Bax基因及蛋白表达增强,Bcl-2/Bax mRNA比值降低。与病毒性心肌炎对照组比较,黄芪甲甙高剂量干预组能降低CVB3病毒性心肌炎心肌细胞的凋亡指数,Bcl-2基因及蛋白水平表达增强,Bax基因及蛋白水平表达下降。结论黄芪甲甙在Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎中抗凋亡作用机制可能是促进了抑制凋亡基因Bcl-2表达,抑制了促凋亡Bax基因表达。
- 罗永姣邓晖李双杰杜九中
- 关键词：黄芪甲甙抗凋亡病毒性心肌炎BAX基因
- 黄芪甲甙对病毒性心肌炎细胞凋亡作用的研究被引量：31
- 2004年
- 目的 研究黄芪甲甙对病毒性心肌炎的细胞凋亡作用。方法 Balb/c小鼠腹腔接种CVB3建立病毒性心肌炎模型 ,随机分为黄芪甲甙治疗组及生理盐水对照组 ,心肌HE染色观察心肌病理改变 ,原位末端标记法与流式细胞仪方法观察细胞凋亡指数。结果 黄芪甲甙治疗组心肌病理积分明显低于对照组 (P <0 .0 1 ) ,细胞凋亡指数 [( 7.6± 3.2 ) %vs ( 1 2 .3± 3.6) % ,t=3.2 6,P <0 .0 5 ]及凋亡率[( 9.5± 5 .3) %vs ( 2 7.8± 9.2 ) % ,t=6.5 8,P <0 .0 1 ]均明显低于对照组。结论 黄芪甲甙对Balb/c小鼠CVB3病毒性心肌炎有显著的抗细胞凋亡的作用。
- 钟飞杜九中于小华张召才陈瑞珍李双杰
- 关键词：心肌炎病毒凋亡
- 柯萨奇-腺病毒受体在小鼠心肌组织中的表达被引量：11
- 2004年
- 目的 :观察柯萨奇 腺病毒受体 (CAR)在不同年龄、性别小鼠心肌组织中的表达情况。方法 :采用免疫组化和Western Blotting技术 ,半定量分析胚胎期 18d ,生后 1d ,4、8、12周雄性小鼠及 4周雌性小鼠心肌组织中的CAR含量。结果 :免疫组化半定量分析示胚胎期 18dCAR表达最高 ,生后 1d(新生鼠 )及 4周龄 (幼年鼠 )表达量依次降低 ,8周龄 (成年鼠 )基本不表达 (P <0 .0 5 ) ,12周龄 (老年鼠 )低表达 ,与 8周龄比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,并且 ,4周龄雄性小鼠和雌性小鼠相比 ,CAR表达量雄性高于雌性 (P <0 .0 1) ,Western Blot ting结果示CAR表达变化趋势与免疫组化结果相一致。 结论 :小鼠心肌组织中CAR的表达具有明显的时序性 ,而且性别对CAR的表达有影响。
- 于小华杜九中张新刚赵刚邓晖陈瑞珍杨英珍李双杰
- 关键词：腺病毒受体雌性小鼠成年鼠
- 溶酶体组织蛋白酶B在小鼠病毒性心肌炎心肌组织中的表达被引量：5
- 2004年
- 目的 研究Balb／c小鼠病毒性心肌炎心肌组织溶酶体组织蛋白酶B的表达。方法 采用免疫组织化学技术和RT-PCR技术检测Balb／c小鼠感染和未感染CVB3m(Nancy株)病毒后心肌组织中d3、d7、d15、d30溶酶体组织蛋白酶B表达。结果 小鼠感染CVB3m病毒后心肌组织中组织蛋白酶B均较正常增高且以d3表达最高,d7次之,d15、d30依次降低。d3、d7、d15与正常比较差异有显著性(P<0.05)。心肌组织中组织蛋白酶B的表达增高与心肌损伤程度基本一致。结论 溶酶体组织蛋白酶B在Balb／c小鼠CVB3病毒性心肌炎发病机制中起一定作用。
- 杜九中于小华吕建华邓晖李双杰赵刚张新刚王时俊陈瑞珍杨英珍
- 关键词：溶酶体组织蛋白酶B心肌炎病毒性
- 特异性的VP1-siRNA对CVB3复制抑制作用的研究
- 2006年
- 目的研究特异性的CVB3-VP1 siRNA对CVB3体外复制的抑制作用的量效关系与时效关系。方法CVB3感染HeLa细胞,利用脂质体介导将CVB3-VP1 siRNA转染HeLa细胞,用RT-PCR法检测CVB3-VP1 RNA水平,免疫荧光检测CVB3-VPl蛋白的表达水平。结果60 pmol／L CVB3-VP1 siRNA是抑制CVB3 RNA及VP1表达的最佳剂量;在转染后的48 h,siRNA对CVB3-VP1的抑制作用达到最佳状态。结论特异性的CVB3-VP1 siRNA对CVB3-VP1蛋白表达水平及CVB3-RNA复制水平呈明显的剂量依赖关系和时效关系,转染后48 h呈现出完全抑制作用。
- 陈杰斌许从峰陈瑞珍虞勇李丽杜九中郭棋杨英珍邓晖李双杰
- 关键词：小干扰RNA柯萨奇B组病毒衣壳蛋白
