- 高血压患者焦虑抑郁情绪对血压的影响
- 2017年
- 若老年患者出现脑卒中或者冠心病疾病,其中很有可能是因为高血压导致的,当老年人患有高血压之后可能会产生较严重的后果,甚至会发生死亡[1].现阶段已有的研究结果表明导致高血压的因素相对较多,其中心理因素是导致血压升高的重要原因.在临床治疗中发现,如果人体的肾上腺素以及甲状腺素释放浓度提高,则很容易观测到血压升高的现象,从而使得患者疾病被进一步加重[2].基于此种情况,本文对高血压患者焦虑抑郁情绪对血压的影响进行了必要地分析与研究,希望能对临床治疗有所启发.
- 白志超李鹤飞袁芳侯爱军
- 关键词：高血压患者情绪抑郁焦虑血压升高心理因素甲状腺素
- 消退素D1通过抑制p38 MAPK活化上调H_2O_2诱导心肌细胞HO-1表达的实验研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨消退素D1(RvD1)对H2O2诱导状态下H9C2心肌细胞血红素氧合酶-1(HO-1)的调节作用及相关的分子机制。方法将大鼠心肌H9C2细胞分为对照组、消退素D1+H2O2组(Resolvin D1+H2O2组)和H2O2组3组,在200μM的H2O2干预6小时后使用RT-PCR法和western blot法对各组H9C2心肌细胞HO-1mRNA和蛋白的表达水平进行检测;并使用western blot法对H9C2心肌细胞p38 MAPK磷酸化水平(Phospho-p38 MAPK/total p38MAPK比值)进行测量。结果与对照组比较,在H2O2干预6小时后H9C2心肌细胞HO-1mRNA和蛋白的表达水平明显降低,而p38 MAPK磷酸化水平均明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);但H2O2组较Resolvin D1+H2O2组HO-1mRNA和蛋白表达的降低以及p38 MAPK磷酸化水平的增加更加显著,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论本研究结果表明,在过氧化氢诱导的H9C2心肌细胞氧化应激和损伤过程中消退素D1可能是通过抑制P38 MAPK的活化上调了HO-1的表达,对心肌细胞有保护作用。
- 武艳强王慧娟冯社军袁芳李鹤飞冯强侯爱军申玉良
- 关键词：H9C2心肌细胞P38
- 红花黄色素调节TGF-β_(1)/Smads通路对糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化的影响
- 2025年
- 目的:探讨红花黄色素(SY)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌纤维化的影响及潜在机制。方法:采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素腹腔注射的方法复制DCM大鼠模型,设正常(Normal)组、模型(Model)组、SY组、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))抑制剂SB431542组和SY+SB431542组,每组8只。SY组1次/d腹腔注射10mg/kg SY,SB431542组1次/d灌胃0.1mg/kg SB431542,SY+SB431542组1次/d腹腔注射10mg/kg SY+灌胃0.1mg/kg SB431542,Normal组和Model组1次/d腹腔注射生理盐水。治疗14d后,测定空腹血糖(FBG)水平,通过心脏超声检测心功能,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、基质裂解素2(ST2)水平,计算心脏指数(CI),苏木素-伊红(HE)、马森(Masson)染色观察心肌组织病变和纤维化状况,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测TGF-β_(1)、果蝇母源抗皮肤生长因子蛋白2/3(Smad2/3)、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad7、胶原Ⅰ型和Ⅲ型(Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ)蛋白表达。结果:与Model组比较,SY组、SB431542组和SY+SB431542组大鼠FBG水平明显降低(P<0.05);心功能明显改善[左心室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS)明显升高,左心室收缩/舒张末期内径(LVIDs、LVIDd)明显降低(P<0.05)];血清LDH、cTnI、AngⅡ、ST2水平、CI均明显降低(P<0.05);心肌纤维断裂,细胞空泡样变、坏死、数量减少,胞核深染等病变以及心肌纤维化状况均明显改善,胶原容积分数(CVF)明显降低(P<0.05);心肌组织TGF-β_(1)、Collagen-I、Collagen-Ⅲ表达量及p-Smad2/3∕Smad2/3比值明显降低,Smad7表达量明显升高(P<0.05)。SY+SB431542组对各检测指标的影响均明显优于SY组和SB431542组(P<0.05)。结论:SY具有抑制DCM大鼠心肌纤维化的作用,可能与下调TGF-β_(1)/Smads通路,减轻细胞外基质沉积(ECM)有关。
- 郭静卫雷李鹤飞白志超牛绍乾武艳强侯爱军
- 关键词：糖尿病心肌病红花黄色素心肌纤维化
- 水飞蓟宾抑制NF-κB活化下调H_2O_2诱导心肌细胞iNOS表达的实验研究
- 2015年
- 目的探讨水飞蓟宾(SIL)对H2O2诱导状态下H9C2心肌细胞iNOS的调节作用及其相关的分子机制。方法将大鼠心肌H9C2细胞分为对照组(Control组)、水飞蓟宾+H2O2组(SIL+H2O2组)和H2O2组三组。在200μM的H2O2干预6小时后使用RT-PCR法和western blot法对H9C2心肌细胞iNOS mRNA和蛋白的表达水平进行检测,使用western blot法对H9C2心肌细胞NF-κB磷酸化水平(Phospho-NF-κB p65/total NF-κB p65比值)进行测量。结果与对照组相比较,在H2O2干预6小时后H9C2心肌细胞iNOS mRNA和蛋白的表达水平和NF-κB p65活化水平均明显增高,差异均有统计学意义(P均<0.05);但与H2O2组相比较水飞蓟宾+H2O2组iNOS mRNA和蛋白的表达及NF-κB p65磷酸化水平的增加更加显著,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论在过氧化氢诱导的H9C2心肌细胞氧化应激和损伤过程中水飞蓟宾可能可以通过抑制NF-κB p65的活化下调iNOS的表达,对心肌细胞有保护作用。
- 武艳强王慧娟冯社军袁芳李鹤飞冯强侯爱军申玉良
- 关键词：水飞蓟宾H9C2心肌细胞NF-ΚB
- 银杏内酯B对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激反应的影响被引量：13
- 2016年
- 目的观察银杏内酯B(GB)对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激反应的影响并探讨其机制。方法将120只大鼠按照随机数字表法分为假手术组,模型组,GB高、中、低剂量组和地尔硫组,每组20只;采用夹闭冠状动脉的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。TTC染色法计算心肌梗死面积,生化分析法检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,血清中谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,HE染色法观察心肌组织形态结构改变,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数(AI);Western blot法检测心肌组织中NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果与模型组比较,GB高中低剂量组大鼠心肌组织梗死面积显著降低,SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,血清中AST、CPK、LDH活性显著降低(P<0.05或P<0.01);GB各组心肌组织病变和心肌细胞凋亡状况较模型组均呈不同程度改善,其中30、60 mg/kg组AI显著降低,NF-κB蛋白表达显著下调(P<0.05或P<0.01)。结论 GB具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激反应的作用,这一作用可能与其能够降低心肌缺血再灌注后心肌损伤有关。
- 白志超陈名超李鹤飞
- 关键词：银杏内酯B心肌缺血再灌注氧化应激
- 心肌细胞氧化应激损伤和炎症反应的防治及其机制研究
- 武艳强王慧娟孟宏李鹤飞冯强田丽朱琳
- 水飞蓟宾是菊科植物水飞蓟的主要活性成分之一，具有抗氧化、抑制炎症反应、促进脂代谢等广泛的生物活性；消退素是一类内源性抗炎症物质，消退素D1在多种疾病相关的炎症反应过程中有重要的调控作用。该课题以H<,2>O<,2>诱导H...
- 关键词：
- 关键词：水飞蓟宾心肌细胞损伤动脉粥样硬化性心脏病
- 冠脉支架术后再狭窄危险因素分析被引量：1
- 2017年
- 冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CHD)已成为严重危害人类生命健康的危重疾病之一[1],自Gruentzig于1977年成功实施首例经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)后,经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)已为冠心病的主要治疗措施[2].随着PCI技术的应用,支架内再狭窄(in-stent restenosis,ISR)
- 李鹤飞陈名超白志超郭静王博雅侯爱军
- 关键词：支架内再狭窄总胆红素
- 血脂与冠脉支架植入术后再狭窄相关性分析被引量：3
- 2017年
- 血脂是血浆中的中性脂肪(甘油三酯和胆固醇)和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称,广泛存在于人体中.是生命细胞的基础代谢必需物质.临床化验一般可检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)等6项.血脂异常的危害性较大,常发病隐匿,早期无明显症状,常以冠心病、脑梗死等严重心血管疾病为临床表现。
- 李鹤飞白志超陈名超郭静王博雅侯爱军
- 关键词：低密度脂蛋白支架植入术支架内再狭窄LDL
- 藏红花素对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能和心肌纤维化的影响
- 2024年
- 目的探讨藏红花素对心肌梗死后心力衰竭(心衰)大鼠心功能和心肌纤维化的影响及可能机制。方法采用结扎左冠状动脉(冠脉)前降支的方法构建心肌梗死后心衰大鼠模型,取80只成模大鼠随机分为模型组、卡托普利(10 mg/kg)组和藏红花素低剂量组(20 mg/kg)、中剂量组(40 mg/kg)、高剂量组(80 mg/kg),每组各16只;另取16只大鼠设为假手术组。造模完成后,各组分别灌胃给药,1/d。4周后,通过超声影像检测心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短分数(LVFS)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)],ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、脑钠肽(BNP)、醛固酮(ALD)含量,TTC染色法计算心肌梗死面积,计算左室心肌肥厚指数(LVHI),Masson染色观察心肌组织纤维化状况,ELISA法检测心肌组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB p65(NF-κB p65)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(Collagen-Ⅰ)、Collagen-Ⅲ蛋白表达。结果与模型组比较,卡托普利组和藏红花素中、高剂量组大鼠LVEF和LVFS明显升高,LVEDD和LVESD明显降低(P<0.05);血清cTnT、AngⅡ、BNP、ALD含量和心肌梗死面积、LVHI明显降低(P<0.05);心肌组织纤维化状况明显改善,胶原容积分数(CVF)明显降低(P<0.05);心肌组织IL-1β、IL-8、TNF-α含量和TLR4、NF-κB p65、TGF-β1、Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ表达量均明显降低(P<0.05)。藏红花素上述作用呈一定剂量依赖性。除LVHI、IL-8外,藏红花素高剂量组对其它指标的作用明显优于卡托普利组(P<0.05)。结论藏红花素具有抑制心肌梗死后心衰大鼠心肌纤维化、改善心功能的作用,可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路,抑制炎症反应和细胞外基质生成有关。
- 白志超卫雷李鹤飞郭静牛少乾武艳强侯爱军
- 关键词：心肌梗死心力衰竭藏红花素心功能心肌纤维化
- 基层高血压管理模式探讨
- 2016年
- 高血压已经发展为公共健康问题,严重危害着患者的身心健康,近年来基层高血压防控已成为关注的热点。为了进一步规范基层高血压管理,本文旨在阐述多种基层高血压管理方式。
- 冯强侯爱军李志英李鹤飞白志超
- 关键词：高血压
