- 阿加曲班在颈内长期导管置入术后透析抗凝中的应用
- 2017年
- 目的探讨阿加曲班在颈内长期导管置入术后透析抗凝中的临床疗效及安全性。方法选取2015年3月至2017年3月我院诊断为尿毒症的32例患者作为研究对象,平均随机分成实验组(16例)和对照组(16例),行带涤纶套的右侧颈内长期导管置管术,术后次日均行血液透析(HD)治疗4h,实验组采用阿加曲班透析抗凝,对照组采用无肝素抗凝方案。对透析器和管路凝血、颈内静脉置管处伤口出血情况及静脉端及动脉端部分凝血活酶时间(APTT)作回顾性分析。结果实验组透析治疗1h、2h、3h静脉端APTT显著升高,动脉端也升高,但不如静脉端升高明显,透析结束后1h接近治疗前水平。实验组透析治疗1h、2h、3h静脉端APTT相比动脉端APTT显著升高(P<0.05)。透析治疗1h、2h、3h及透析治疗后1h两组颈内静脉置管处均未发生明显渗血及血肿情况,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组透析治疗1h、2h、3h及透析治疗后1h透析器及管路凝血发生例数较实验班组升高,其中透析治疗3h及透析治疗后1h透析器及管路凝血发生例数显著高于实验组(P<0.05)。结论阿加曲班用于颈内长期导管置入术后透析抗凝,并未增加伤口出血的风险,且具有良好的体外抗凝效果。
- 李红芬马伟华
- 关键词：阿加曲班无肝素抗凝
- 血液透析患者透析中血压变化与容量变化的关系被引量：8
- 2016年
- 众做周知，测量血液透析（HD）患者的透析前、透析中及透析后血压是保证患者透析安全的基本监测手段。由于受到透析中水分的超滤、血浆渗透压的变化、降压药物及血管活性物质的清除、血管硬化及自主神经功能的失调等因素的影响，HD患者透析中血压呈现出多种不同的波动形式。
- 马伟华李红芬赵淑丽房晓芳杜书同
- 关键词：血液透析患者血压变化血管活性物质自主神经功能血浆渗透压血管硬化
- 吡咯烷二硫代甲酸铵干预NF—κB p65核转位抑制尿毒症大鼠主动脉钙化被引量：1
- 2014年
- 目的探讨NF．KB抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵（PDTC）对尿毒症大鼠主动脉钙化的干预作用及相关机制。方法16只雄性sD大鼠被随机分为尿毒症模型组及PDTC干预组，均予0．75％腺嘌呤及高磷（1％）饮食，制备尿毒症动脉钙化模型，干预组同时腹腔注射PDTC100mg·kg^-1·d^-1。另取8只匹配大鼠作为健康对照。8周后处死大鼠，HE及yon Kossa染色观察腹主动脉病理改变及钙化情况，免疫组织化学方法检测骨调素（OPN）、核心结合因子α1（Cbfα1）在主动脉的定位与表达，Western印迹检测主动脉NF-κB总p65与细胞核内P—p65、OPN、Cbfα1等蛋白表达量。结果造模4周及8周，尿毒症组、PDTC组大鼠血清BUN、Scr、血磷、钙磷乘积均显著高于对照组（均P＜0．01），但此两组间差异无统计学意义（P，0．05）；造模8周，尿毒症组和PDTC组大鼠主动脉明显增厚及中膜钙化，PDTC组程度较轻（P＜0．05），免疫组化显示主动脉内皮下、中膜及外膜均有OPN、Cbfα1表达，PDTC组表达量较少（均P＜0．05）；Western印迹显示PDTC组主动脉NF—κB总p65、核p-p65、OPN、Cbfα1表达均较尿毒症组下降（均P＜0.01），且Cbfcd表达与p65、核P—p65表达呈正相关（r=O．707，P＜0．01；r=O．507，P＜0．01）。结论PDTC可阻断NF-κBp65核转位，抑制尿毒症大鼠主动脉Cbfcd表达，减轻血管钙化。
- 于亚民贾俊亚闫铁昆高姗商文雅韦丽李红芬林珊
- 关键词：尿毒症血管钙化
- 长期低剂量1α，25-二羟基维生素D3对尿毒症大鼠肾脏水通道蛋白2表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的观察长期低剂量1α，25-二羟基维生素D3[1，25（OH）2D3]对尿毒症模型大鼠肾脏浓缩功能及水通道蛋白（AQP）2表达的影响。方法18只SD大鼠被随机分为模型组、1，25（OH）2D3组和对照组。采用5／6肾切除方法制备大鼠尿毒症模型，1，25（OH）2D3组于术后给予1，25（OH）2D3（3ng·100g^-1·d^-1，腹腔给药），共24周。术后每4周留取大鼠血清及24h尿，检测血肌酐、精氨酸加压素（AVP）及尿蛋白量水平。24周后处死大鼠取肾行常规病理组织学检查，免疫组化及Western印迹法检测肾髓质AQP2、磷酸化（P）-AQP2表达改变，分析其与肾髓质病理改变的相关关系。结果术后24周1，25（OH）：D，组血肌酐、尿量、尿蛋白量均明显低于模型组（均P〈0．05），模型组和1，25（OH）2D3组大鼠血清AVP均显著高于对照组[（8．4±1．1）、（9．1±1．3）比（3．6±1．0）ng/L，均P〈0．01]。病理组织学检查显示1，25（OH）2D3组。肾髓质纤维化与炎细胞浸润较模型组明显减轻（P〈0．01，P〈0．05）。免疫组化结果显示，与对照组比较，1，25（OH）2D3组AQP2上调，p-AQP2在细胞顶膜的分布增加。Western印迹结果证实1，25（OH）2D3组AQP2及p-AQP2表达均显著高于模型组（均P〈0．05）。相关分析结果显示，p-AQP2表达与尿量、髓质纤维化、炎细胞浸润程度呈负相关（均P〈0．05）。结论长期低剂量1，25（OH）2D3可导致集合管AQP2及磷酸化AQP2表达增加，导致集合管对AVP的反应性增强，这可能是1，25（OH）2D3减轻尿毒症大鼠多尿症状的重要机制。
- 李红芬林珊贾俊亚闫铁昆姚瑶袁鲁晓商文雅韦丽毕军
- 关键词：尿毒症精氨酸加压素多尿
- 肾小球半乳糖缺乏型IgA1在IgA异常沉积肾小球疾病中的表达及意义
- 2024年
- 目的探讨肾小球半乳糖缺乏型IgA1(Gd-IgA1)在IgA异常沉积肾小球疾病中的表达及意义。方法纳入2020年1月至2024年6月天津医科大学总医院收治的IgA异常沉积肾小球疾病患者35例(IgA异常沉积组),包括IgA沉积型感染相关性肾小球肾炎(IgA-IRGN)5例,伴IgA沉积的糖尿病肾病(IgA-DN)8例,伴IgA沉积的ANCA相关性血管炎肾损害(IgA-ANCA-GN)9例,伴IgA沉积的微小病变肾病(IgA-MCD)13例。另选择同期住院的35例性别、年龄匹配的原发性IgA肾病(IgAN)患者作为对照(IgAN组)。分析两组患者临床和病理特征,评估肾活检中肾小球Gd-IgA1染色的强度和分布特点。结果两组患者主要临床表现均为蛋白尿和(或)血尿、血肌酐水平升高。肾病理检查显示,IgAN组患者毛细血管内增生更常见,而IgA异常沉积组患者纤维素样坏死、新月体形成及基底膜增厚较多见。Gd-IgA1抗体KM55免疫组化染色显示,IgAN组患者肾小球KM55主要表达于系膜区,染色强度范围为轻度阳性(+)至强阳性(+++),染色强度显著高于IgA异常沉积组(P<0.05)。电镜检查显示,IgAN组肾小球电子致密物沉积(EDD)位置与IgA免疫荧光及KM55染色一致;IgA异常沉积组肾小球EDD位置与IgA免疫荧光染色一致,但与KM55染色一致性较差。结论在IgA异常沉积肾小球疾病中,肾小球Gd-IgA1沉积明显少于IgA沉积,提示Gd-IgA1在其发病机制中可能不占重要地位。
- 王方皓商文雅李红芬刘友霞邢玥武占飞李文莹韦丽陈金菊贾俊亚
- 关键词：IGA肾病
- 糖尿病KK-Ay/Ta小鼠近端肾小管上皮细胞增殖及机制
- 贾俊亚林珊韦丽商文雅姚瑶袁鲁晓李红芬
- 5/6肾切除大鼠12周内肾功能的变化
- 目的：本试验拟就大鼠5/6肾切除后12周内肾功能的动态变化进行观察研究.方法：12只220g左右SD雄性大鼠,随机分为假手术组和5/6肾切除组(各6只).5/6肾切除组大鼠手术成功后第1～7天及第2～12周分别称重,留取...
- 李红芬林珊贾俊亚闫铁昆韦丽商文雅
- 关键词：肾切除术肾功能动物模型
- 文献传递
- 5/6肾大部切除慢性肾功能衰竭大鼠模型肾功能变化的研究
- 李红芬林珊贾俊亚闫铁昆姚瑶袁鲁晓祝再冉
- 5/6肾切除大鼠12周内肾功能的变化
- 李红芬林珊贾俊亚闫铁昆韦丽商文雅
- 文献传递
- Ⅲ型钠磷协同转运子PiT-1在高磷饮食尿毒症大鼠心肌损害中的作用被引量：3
- 2013年
- 目的探讨Ⅲ型钠磷协同转运子PiT-1在高磷饮食尿毒症大鼠心肌损害中的作用。方法24只大鼠按随机数字表法被分为4组：高磷饮食组（NHP组，n=6）、单纯高磷尿毒症组（UHP组，n=6）、PiT-1阻断剂膦甲酸钠（PFA）组（UHP＋PFA组，n=6）和生理盐水对照组（UHP＋NS组，n=6）。采用腺嘌呤＋高磷饮食的方法制作大鼠尿毒症模型。分别于实验第4、8周末留取大鼠血清及24h尿，检测血Ser、钙、磷及尿钙、磷，计算24h尿钙磷清除率。实验第8周末处死大鼠，取心脏测左心室质量，常规病理检查观察各组大鼠心肌组织学改变，Western印迹法检测PiT-1、转化生长因子β1（TGF-β1）、血清核心结合α-1（Cbfα-1）及背根神经节磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（P—p38MAPK）、活化细胞外信号调节激酶（p-ERK）的表达变化。结果与NHP组相比，实验8周末尿毒症组大鼠血肌酐、血磷水平升高，血钙降低（均P〈0．05），尿钙磷清除率差异无统计学意义；尿毒症各组间血肌酐、钙、磷和尿钙磷清除率差异无统计学意义。与NHP组相比，实验第8周末时UHP组和UHP＋NS组的左心室质量、心肌纤维直径、胶原面积明显增加（P〈0．05），心肌PiT-1、TGF—β1、p-p38MAPK、pERK、Cbfot-1表达增高（均P〈0．05）。与UHP组比较，UHP＋PFA组大鼠以上改变显著减轻（均P〈0．05）。结论高磷饮食尿毒症大鼠心肌PiT-1表达增加，PiT-1介导的p-p38MAPK、β-ERK信号通路激活及Cbfa-1表达增加参与了高磷饮食尿毒症大鼠心肌损害的过程。
- 李红芬贾俊亚闫铁昆于亚民商文雅韦丽姚瑶袁鲁晓林珊
- 关键词：尿毒症心肌肥大
