李洪丽
- 作品数：5 被引量：1H指数：1
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- K562细胞TMS1基因去甲基化后NF-κB表达的变化
- 2014年
- 目的探讨甲基化诱导静止基因(TMS1)在慢性髓性白血病细胞系K562细胞中的甲基化程度及其与NF-κB的关系。方法选取6例正常人及非恶性血液病患者骨髓细胞作为骨髓细胞对照组,提取RNA,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TMS1 mRNA表达;体外培养K562细胞,设空白对照组、0.5μmol/L地西他滨(DCA)实验组、1μmol/L DCA实验组。采用甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)检测各组K562细胞TMS1基因甲基化程度;采用RT-PCR和Western blotting法检测各组K562细胞TMS1基因与NF-κB在mRNA及蛋白水平的表达变化;采用CCK-8法检测细胞增殖抑制作用,光学显微镜下观察细胞形态变化。结果骨髓细胞对照组均可检测到TMS1 mRNA的表达,而K562细胞系中无TMS1 mRNA表达。MSP检测结果显示,空白对照组TMS1基因呈完全甲基化;TMS1基因去甲基化后NF-κB的表达下调,与空白对照组相比,其他两组细胞TMS1mRNA及蛋白表达均增高,而NF-κB表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。不同浓度的DCA对K562细胞均有一定的增殖抑制作用,且呈量效和时效关系。结论 TMS1基因在K562细胞中呈完全甲基化,其沉默表达可能会异常激活NF-κB途径,部分参与白血病的发生发展。
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- 关键词：甲基化白血病
- As2O3对慢性髓性白血病细胞系K562细胞TMS1基因的去甲基化研究
- TMS1（targetofmethylation-inducedsilencing1，甲基化诱导静止基因）是1999年Masumoto[1]在研究细胞分子形态学改变与细胞凋亡关系时发现的一种抑癌基因，包含PYD和CARD...
- 李洪丽
- 关键词：三氧化二砷慢性髓性白血病去甲基化K562细胞
- K562细胞TMS1基因甲基化状态及三氧化二砷对其去甲基化作用
- 2014年
- 目的探讨慢性髓性白血病细胞系K562细胞甲基化诱导静止基因（TMS1）甲基化程度及三氧化二砷（As2O3）对其甲基化状态的逆转作用及其机制。方法K562细胞经不同浓度As2O3处理48h，采用甲基化特异性PCR（MsP）法检测As2O3处理前后K562细胞TMS1基因甲基化程度；RT-PCR及Westernblot法检测As2O3处理前后K562细胞TMS1mRNA及蛋白表达，Westemblot法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达水平的变化；用细胞凋亡检测试剂盒（Annexin V／PI）标记、流式细胞术检测细胞凋亡。结果K562细胞TMS1基因呈完全甲基化，TMS1mRNA及蛋白呈低表达状态，相对表达水平分别为0．01＋0．01、0．09~0．02；2jgnol／LAs2O3可完全逆转K562细胞TMS1的甲基化水平，TMS1mRNA及蛋白相对表达水平分别为0．72±0．04和1．3±0．06，与处理前相比明显升高（P〈0．01）；细胞凋亡检测结果显示，与对照组相比，2gmol／LAs2O3处理组细胞凋亡率明显增加[（2．05±0．16）％对（12．24±1．06）％，P〈0．05）]。与对照组相比，2μmol／LAs2O3处理组K562细胞抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低，促凋亡蛋白Bax表达明显增高，Bcl-2／Bax比值明显降低（1．94±0．14对0．56士0．12，P〈0．01）。结论As2O3可通过逆转抑癌基因TMS1的甲基化状态，恢复其表达，并通过下调Bcl．2／Bax比值促进K562细胞凋亡。
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- 关键词：K562细胞DNA甲基化砷剂
- 弥漫大B细胞淋巴瘤继发噬血细胞综合征1例
- 2014年
- 噬血细胞综合征（HPS）又称噬血细胞性淋巴组织细胞增生症,是一组因遗传性或获得性免疫缺陷导致的以过度炎症反应为特征的疾病,其主要临床特征为持续发热、肝脾肿大、全血细胞减少、出凝血机制障碍以及中枢神经系统异常等.HPS临床少见,症状不典型,易误诊、漏诊,且肿瘤相关性HPS病情凶险,病死率高.2013年1月,笔者收治弥漫大B细胞淋巴瘤相关HPS患者1例.现报告如下.
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- 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤噬血细胞综合征中枢神经系统异常获得性免疫缺陷继发过度炎症反应
- Dickkopf1(DKK-1)基因甲基化在急性白血病中的表达分析被引量：1
- 2012年
- 目的探讨WNT/β-catenin通路的关键抑制因子Dickkopf1(DKK-1)基因异常甲基化与急性白血病(AL)发病机制的相关性。方法采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测4个AL细胞系(NB4、Jurkat、Molt-4、CEM)、65例AL患者及20例正常对照骨髓单个核细胞中DKK-1基因mRNA的表达情况;采用甲基化特异性PCR(M SP)方法检测各标本及细胞系中DKK-1基因启动子区域的甲基化状态。结果与正常对照组比较,AL患者DKK-1基因mRNA表达量显著降低(P<0.05);正常对照组标本单个核细胞中不存在DKK-1基因的甲基化;DKK-1在AL患者中甲基化率为37.7%(24/65),其中急性淋巴细胞白血病(ALL)患者中甲基化率为41.2%(14/34),急性髄系白血病(AML)患者中甲基化率为28.6%(10/31)。结论 DKK-1甲基化及异常表达在急性白血病中是一种较为普遍的现象,其参与了部分急性白血病的发病过程。
- 朱珣珣朱传升王焱徐文伟董琳郭燕李洪丽毕可红
- 关键词：甲基化白血病
