李培杰
- 作品数：207 被引量：1,177H指数：17
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- PI3K/Akt信号通路在肾缺血再灌注损伤中的研究进展被引量：4
- 2021年
- 肾缺血再灌注损伤(RIRI)多继发于肾脏手术、器官移植、严重创伤和休克等,是急性肾损伤高病死率的主要原因,目前尚无特效治疗方法。磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路是调节细胞生长、增殖、代谢和迁移的重要通路,可调节下游的多种信号分子,并通过调节自噬、抑制凋亡、减轻氧化应激、调节内皮功能损伤等在RIRI保护中发挥重要作用。进一步研究PI3K/Akt通路在RIRI中的作用和机制以及该通路对RIRI远期并发症(如纤维化)的影响,对于探索RIRI可能的发病机制及进一步治疗均具有重要意义。
- 耿男庞燕张静雯李培杰
- 关键词：缺血再灌注损伤肾脏
- 格列本脲对急性一氧化碳中毒大鼠脑损伤保护的实验研究被引量：4
- 2018年
- 目的研究格列本脲对急性一氧化碳中毒大鼠的脑保护作用及其机制。方法40只成年、雄性sD大鼠按照随机数字表法分为A组对照组、B组模型组（CO）、C组二甲基亚砜组 （dimethyl sulfoxide, DMSO ）、D组格列本脲组（glibenclamide，BGC），每组10只。采用腹腔注射法（co150mL＆g）制作CO中毒模型，对照组给予等量空气腹腔注射。各组大鼠分别在实验开始后2h、6h、12h、24h经尾静脉采血，采用酶联免疫吸附测定法（nzymelinked immunosorbent assay, ELISA） 测定所有研究对象血清神经特异性烯醇化酶（neuronspecific enolase, NSE）及S-10013蛋白水平；造模后24h采用爬行法对大鼠神经功能缺损评估；评估后在麻醉状态下切取脑组织，对大鼠海马组织行尼氏染色。结果爬行法测试提示格列本脲治疗组平均神经功能缺损评分显著低于模型组和DMSO组（P〈0．01）；尼氏染色表明格列本脲对cO中毒后海马有明显的保护作用；格列本脲组血清NSE、S-100β蛋白明显低于模型组和DMSO组（P〈0．01）。结论格列本脲对急性CO中毒脑损伤有保护作用，其机制可能是通过抑制磺脲类受体1（sulfonylureareceptor1，Sur1）减轻脑细胞水肿、防止钙超载，从而起到减少脑细胞凋亡和坏死而发挥作用。
- 张致苍杨慧平李培杰
- 关键词：急性CO中毒格列本脲脑损伤
- 心脏骤停后综合征集束化治疗的研究被引量：5
- 2014年
- 心脏骤停（cardiacarrest，CA）患者自主循环恢复（ROSC）后，伴随全身组织缺血一再灌注损伤，机体进入新的更为复杂的病理生理过程，这种病理生理状态即心脏骤停后综合征（Post-eardiaearrestsyndrome，PCAS）。心肺复苏科学经过半个多世纪的理论探讨和医学实践，心脏骤停后患者自主循环恢复率不断提高，
- 李俊商波陆芹芹李培杰
- 关键词：心脏骤停后综合征集束化治疗
- 腹主动脉夹层分离并血肿及肠梗阻1例分析
- 本文报告一例腹主动脉夹层分离并血肿及肠梗阻的复杂病例资料,并对该病的临床表现及发病机制进行研究,介绍其诊治经验和影像学表现等.
- 李自力贾雪芹李培杰杨兰
- 关键词：血肿肠梗阻发病机制
- 文献传递
- 创伤后免疫抑制的研究进展被引量：9
- 2017年
- 创伤后,机体启动一系列免疫反应来抑制创伤部位炎症,修复、重塑损伤组织。创伤部位损伤细胞及固有免疫细胞释放一系列炎性介质与机体免疫系统、内分泌系统、肝脏、肠道形成复杂关系。免疫反应进一步发展导致免疫功能抑制,是创伤后患者罹患院内获得性肺炎、全身炎症反应综合征、多器官功能障碍综合征及死亡的主要原因。目前,免疫功能抑制的机制研究尚不成熟,临床上缺乏规范统一的认识。
- 王锐尹路路苏成洋韩文娟李培杰
- 关键词：创伤免疫抑制炎性因子
- 肾上腺髓质素与慢性心力衰竭的研究进展被引量：1
- 2003年
- 肾上腺髓质素是一种具有多种生物学活性的心脏神经内分泌激素。由于具有良好的血流动力学 ,肾脏和激素效应 ,故在慢性心力衰竭的发病机制及病理生理改变中具有重要的作用。同时可作为判断心力衰竭预后及病情监测的一项重要指标 ,并为心力衰竭的治疗提供新的思路。
- 马爱闻陈天铎李培杰
- 关键词：肾上腺髓质素慢性心力衰竭发病机制病理生理改变预后血流动力学
- 氨基胍联合肾上腺素对心脏骤停自主循环恢复及心功能影响的实验研究被引量：8
- 2013年
- 目的 研究选择性诱导型一氧化氮（NO）合酶抑制剂氨基胍（AG）联合肾上腺素（EPI）对心脏骤停自主循环恢复（ROSC）、心肺复苏（CPR）期间心功能及复苏成功率的影响.方法 将45只家兔建立心脏骤停模型,行胸外按压、机械通气,随机分为三组（每组n=15）：EPI（0.02 mg/kg）组、AG（20 mg/kg）＋ EPI（0.02 mg/kg）组及对照（生理盐水2 mL）组.持续按压5min后行电除颤.动态监测平均动脉压（MAP）、冠状动脉灌注压（CPP）、左室压最大上升及下降速率（±dP/dtmax）及血NO变化.结果 AG＋ EPI组和EPI组ROSC率分别为13/15、10/15,高于对照组6/15（P =0.028）；AG＋ EPI组4h复苏成功率12/15,高于EPI组（4/15,P=0.003）和对照组（3/15,P=0.001）.胸外按压期间AG＋ EPI组CPP第2～5 min及MAP第4～5 min均高于EPI组（P =0.001～0.000）；第4～5min＋ dP/dtmax及第3～5 min-dP/dtmax均高于EPI组（P=0.001～0.000）.ROSC后AG＋ EPI组第15～240 min MAP显著高于EPI组（P =0.001～0.000）；左室＋ dP/dtmax第15～240 min及-dP/dtmax第15、30、120、240 min也显著高于EPI组（P=0.001 ～0.000）.结论 AG联合EPI能增加CPR期间CPP,改善心脏舒缩功能,提高自主循环恢复；防止EPI复苏后早期心功能障碍的发生,提高CPR成功率.
- 张彤哲陈红纲杨蓉佳潘政张蓓付晓燕李培杰马莉李培武
- 关键词：心脏骤停
- 阿片受体拮抗剂对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应被引量：9
- 2007年
- 近20年来，随着对急性心肌梗死（AMI）溶栓及急诊介入治疗的广泛开展，其病死率已明显降低。然而，血管再通后的再灌注损伤可导致心脏功能障碍，影响患者的生活质量甚至预后。目前已证实再灌注损伤与细胞内钙超载、氧自由基及炎症介质有关，如何防治缺血／再灌注（I／R）损伤已成为目前研究的热点问题。新近一些研究证实，吗啡可通过阿片受体对I／R心肌产生保护效应，但其确切机制尚不清楚。
- 昝香怡李培杰张正义汤晓琴赵建洪曹文
- 关键词：阿片受体心肌超微结构
- 肾缺血-再灌注损伤中核因子-κB的研究进展被引量：3
- 2022年
- 肾缺血-再灌注损伤(renal ischemia-reperfusion injury,RIRI)是由于流向肾脏的血流出现暂时性中断,从而引起肾脏受损,其发病率和病死率较高,但缺乏有效的预防和治疗手段。虽然缺血-再灌注引起的肾损伤发病机制仍不清楚,但越来越多研究发现,核因子-κB(NF-κB)在RIRI中起着重要作用,本文就NF-κB在肾缺血-再灌注中的重要潜在机制及以之为靶点的治疗进展进行综述,以期为今后RIRI治疗提供新思路。
- 张静雯李培杰
- 关键词：缺血-再灌注损伤
- 院前心搏骤停患者濒死呼吸发生率调查被引量：2
- 2000年
- 牛天平陈天铎李培杰
- 关键词：发生率急救
