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李凤英: 作品数：73 被引量：753H指数：15; 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金上海-联合利华研究与发展基金上海市教委科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>

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高脂小鼠模型脑内神经细胞形态学变化的初步研究: 目的:本实验给予断奶小鼠高脂饮食,建立高脂动物模型。通过NMDAR1、bNOS、NF免疫组化,了解高脂小鼠脑(皮层、海马)兴奋性氨基酸NMDAR1及bNOS的变化,高脂饮食对小鼠脑NF的影响及脑神经形态的变化。方法:(1...; 李凤英崔九兰陈名道; 文献传递

甘丙肽对GT1-7细胞GnRH释放的调节作用被引量：1: 2002年; 目的 :GT1- 7细胞是替代研究GnRH神经元的理想细胞模型 ,本实验研究甘丙肽 1型、2型受体mRNA在GT1- 7细胞中的表达及对GnRH的调节作用。方法 :(1)采用逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)法观察甘丙肽受体mRNA在GT1- 7中的表达 ;(2 )将不同浓度的甘丙肽以不同时间与GT1- 7细胞孵育 ,用RIA法测定细胞上清液中GnRH含量。结果 :(1)GT1- 7细胞同时表达甘丙肽 1型和 2型受体mRNA ;(2 )甘丙肽能刺激GnRH释放 ,且呈明显的量效关系。结论 :甘丙肽可通过其受体直接作用下丘脑GnRH神经元。; 杨颖唐金凤李凤英周丽斌李荣英宋怀东陈名道; 关键词：甘丙肽促性腺激素释放激素 RT-PCR

人瘦素单克隆抗体的制备及初步应用被引量：2: 2000年; 以亲和纯化的人重组瘦素作为免疫原 ,用经典的杂交瘤技术制备出抗人瘦素单克隆抗体。放免法(LincoRIAkit)筛选阳性孔 ,进行三次克隆化培养。体内诱生法收集杂交瘤细胞腹水。经不同稀释度2E4单克隆腹水抗体与125I-瘦素高度结合 ,呈量效关系。以辣根过氧化物酶标记瘦素单克隆抗体、荧光免疫组化技术 ,在原位检测人脂肪组织细胞内瘦素。结果显示 ,正常人脂肪组织细胞内含有大量棕褐色沉淀。表明人体脂肪内瘦素和其单抗具有高度的特异性结合。; 李凤英陈名道顾卫琼陈春荣唐金凤; 关键词：瘦素肥胖单克隆抗体免疫组化

AGK-2对大鼠原代胰岛葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响: 2013年; 目的观察Sirt2特异性抑制剂AGK-2对大鼠胰岛葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响，并探讨其可能机制。方法用免疫组化和免疫细胞化学技术观察Sirt2在胰腺组织、单个胰岛β细胞的表达情况：将分离的大鼠胰岛置于24孔培养板培养，分别在2．8和16．7mmoL／L葡萄糖条件下加AGK-2处理1h后．收集上清，检测胰岛素浓度；抽提蛋白，以Western印迹法检测α-tubulin乙酰化水平；用离子成像技术检测单个胰岛B细胞钙离子浓度的变化。结果免疫组化结果显示，在胰腺中Sirt2主要表达在β细胞胞浆中：Sirt2的特异性抑制剂AGK-2对基础胰岛素分泌无显著影响，但使16．7mmol／L葡萄糖刺激的胰岛素分泌降低，呈剂量依赖性，5μmol／LAGK-2能使胰岛素分泌降低75％；离子成像技术结果显示，AGK-2显著抑制高糖引起的钙离子浓度增加。结论Sirt2抑制剂AGK-2可能通过抑制高糖刺激的β细胞钙离子浓度的增加降低胰岛素分泌。; 建方方邓儒元周丽斌刘赟李凤英聂爱芳张娟唐红菊王晓; 关键词：钙离子 Α-微管蛋白

二甲双胍、曲格列酮和小檗碱对HepG2细胞的体外降糖作用: 目的:研究小檗碱、二甲双胍和曲格列酮是否能直接作用于肝细胞而产生降糖作用,并观察此降糖作用是否受胰岛素的调控.方法:采用与人肝细胞表型极为相似的肝胚胎瘤细胞株HepG2,将二甲双胍、曲格列酮和小檗碱分别加入培液与细胞共同...; 殷峻陈名道胡仁明唐金凤李凤英杨颖周丽斌许曼音陈家伦; 文献传递

人参皂甙Rb_1促进3T3-L1脂肪细胞分化并抑制脂解被引量：28: 2007年; 目的观察人参皂甙Rb1（Rb1）对3T3-L1脂肪细胞分化和脂肪分解的作用，并探讨人参抗糖尿病的作用机制。方法在3T3-L1脂肪细胞诱导分化过程中，分别加入不同浓度的Rb1作用6d，各组脂肪细胞分别进行油红O染色，甘油三酯（TG）含量、^3H-葡萄糖转运率检测，并用实时定量PCR和免疫印迹对脂肪细胞PPARγ2、CCAAT增强子结合蛋白（C／EBPα）、脂肪酸结合蛋白（ap2）和葡萄糖转运体（Glut）1、Glut4的mRNA和蛋白水平进行测定；运用表面等离子体共振技术（SPR）测定Rb1与PPARγ结合亲和力；在分化成熟的脂肪细胞加入Rb1孵育后，测定释放到上清液的甘油含量。结果Rb1能促进3T3-L1脂肪细胞的分化程度，并呈剂量依赖关系，10μmol／L浓度使细胞内TG含量增加约56％，同时PPARγ2和C／EBPα的mRNA和蛋白水平均显著升高，其下游基因ap2的mRNA水平也明显增加。分化过程中加入Rb1的脂肪细胞基础和胰岛素介导的葡萄糖转运率增加。Glut4的mRNA和蛋白水平均上升，而Glut1则未见显著变化；SPR检测结果显示Rb1具有PPARγ结合活性，提示Rb1是PPARγ的配体；在诱导分化成熟的脂肪细胞中，Rb1抑制基础脂肪分解，10μmol／L浓度使上清甘油含量下降约50％，但对异丙肾上腺素介导的脂解没有影响。结论 Rb1作为PPARγ的配体，通过上调PPARγ2,2C／EBPα的表达促进脂肪细胞的脂肪形成；增加基础和胰岛素刺激的葡萄糖利用；同时抑制基础脂解。以上结果表明人参和人参皂甙抗糖尿病的作用可能与促进脂肪细胞分化，增加胰岛素敏感性和抑制基础脂解有关。; 尚文斌杨颖姜博仁周丽斌唐金凤李凤英金华刘尚全陈名道; 关键词：人参皂甙脂肪细胞分化 CCAAT增强子结合蛋白

长期体外培养大鼠胰岛的动态研究: 2006年; 目的观察长期体外培养大鼠胰岛在分泌功能、基因表达及免疫荧光组织化学染色法的动态变化。方法采用胶原酶灌注消化和nextran密度梯度离心分离、纯化获得大鼠胰岛,连续培养20 d,定期检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS);实时聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫荧光组织化学染色法检测胰高糖素(Glu)、胰岛素、胰腺十二指肠同源盒基因(PDX)-1、葡萄糖转运蛋白(Glut)-2基因mRNA及蛋白水平的表达。结果连续培养胰岛的GSIS水平持续下降;但RT-PCR及免疫荧光显示随培养时间延长,胰岛内关键基因表达并未见明显减弱。结论长期体外培养大鼠胰岛的胰岛素分泌功能持续下降,并非由胰岛素含量减少所致,可能存在更深层次的原因。; 李凤英李鸿周伟斌顾燕云张迪周文中骆天红李果陈名道罗敏; 关键词：原代培养胰岛

谷氨酰胺抑制MIN6细胞AMPK活性并促进其胰岛素分泌: 2007年; 目的：观察谷氨酰胺对MIN6细胞胰岛素分泌和AMPK磷酸化水平的影响,以探讨谷氨酰胺影响胰岛素分泌的可能机理.方法：将MIN6细胞接种于24孔或6孔细胞培养板,实验前用含0.2%BSA和2.8mmol/L葡萄糖KRB预培养30min,分别换入含不同浓度葡萄糖和谷氨酰胺的KRB缓冲液,培养1h,收集上清,待测胰岛素;抽提蛋白,检测蛋白磷酸化水平.结果：葡萄糖在（2.8～22.5）mmol/L浓度下能剂量依赖性地降低AMPK蛋白磷酸化,抑制其活性,胰岛素分泌和AMPK活性呈负相关.10mmol/L谷氨酰胺孵育MIN6细胞1h可降低AMPK蛋白磷酸化,胰岛素分泌增加35%.结论：抑制AMPK活性可以促进胰岛素分泌,谷氨酰胺可能通过抑制AMPK活性促进胰岛素分泌.; 王晓邵丽李凤英傅雪莲钱镭顾燕云刘赟李果罗敏; 关键词：谷氨酰胺胰岛素分泌磷酸化

曲格列酮对胰岛β细胞胰岛素分泌的影响及机制研究被引量：1: 2010年; 研究曲格列酮对胰岛β细胞（MIN6细胞株）胰岛素分泌的影响,并探讨其机制.10μmol/L曲格列酮短期抑制大鼠胰岛和MIN6细胞的葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS,P〈0.01）,增加AMP活化的蛋白激酶（AMPK）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）的磷酸化水平（均P〈0.01）,而AMPK抑制剂复合物C可使其AMPK、ACC的磷酸化水平以及胰岛素分泌完全恢复.; 吴铃王晓周丽斌李凤英陈焕珍张宏利刘赟张翠平龙红梅李文毅李果; 关键词：曲格列酮

单纯性肥胖青少年血清内脂素水平及其与年龄和高密度脂蛋白胆固醇的关系被引量：7: 2008年; 目的检测单纯性肥胖及正常青少年血清内脂素水平，探讨其与年龄、体重指数（BMI）、脂联素、瘦素、血脂、血糖及胰岛素水平的关系。方法研究对象共148名，其中单纯性肥胖症青少年72例，正常对照76名。采用放射免疫分析法、酶法测定两组青少年的空腹血清内脂素、脂联素、瘦素、睾酮、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等。肥胖组青少年均做口服葡萄糖耐量试验（OGTr），计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛素敏感指数（ISI）和早期胰岛素分泌指数（EISI）。结果肥胖组血清内脂素水平显著高于正常对照组[（37．65±18．28 vs 29．35±12．10）μg/L，P〈0．01]。正常对照组血清内脂素水平与人体测量指数及脂质参数之间无任何相关性，而肥胖组血清内脂素与年龄、EISI和Tanner分期呈负相关，与血清HDL—C水平呈正相关。并且在校正年龄、性别、体重指数后，内脂素水平与年龄及HDL—C水平仍然呈显著相关（P〈0．05）。结论在中国青少年人群中，血清内脂素随年龄增长而下降，且可能参与体内HDL—C代谢的调控。; 唐金凤杨颖姜博仁金华陆文丽王伟周丽斌李凤英陈名道; 关键词：肥胖症脂联素高密度脂蛋白胆固醇

李凤英

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