朱贵家
- 作品数：10 被引量：27H指数：3
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- 血流储备分数在冠状动脉介入诊疗中的应用被引量：8
- 2013年
- 目前临床上诊断冠心病的“金标准”是冠状动脉造影（ coronary artery angiography, CAG）。CAG显示冠状动脉管腔的轮廓和相对于正常管腔的狭窄程度，可以明确冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、程度、范围等，并根据结果指导进一步治疗，但只能对病变的狭窄程度进行解剖学的影像评价，而对病变是否导致心肌缺血无法做出功能学的评价，而冠状动脉狭窄，尤其是临界病变，对远端血流在功能上究竟产生多大的影响，是否会导致心肌缺血进而引起症状，则不得而知。因此，
- 朱贵家杨树森
- 关键词：冠状动脉介入诊疗血流储备分数冠状动脉管腔冠状动脉造影ARTERY冠状动脉狭窄
- 缺血后适应经PI3K-AkteNOS保护成年老年大鼠心肌缺血-再灌注损伤的研究被引量：3
- 2014年
- 目的：探讨信号通路Akt及eNOS与缺血后适应对成年、老年大鼠急性缺血-再灌注损伤心肌保护作用的关系。方法利用Langendorff灌注系统建立体外大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型，应用多导电生理仪记录各组缺血及再灌注过程中的CF、HR、LVDP、＆#177;dp/dtmax值，应用伊文思蓝（ Evans blue ）和TTC双染色测定心肌梗死面积。应用Western blot法检测心肌内Akt、P-Akt、eNOS、P-eNOS的表达水平。结果①成年、老年缺血后适应组（ IPostC）较缺血组（ IRI）心脏功能（LVDP和＆#177;dp/dtmax）明显改善（P＜0．05）。②成年、老年后适应组（IPostC）较缺血组（IRI）心肌梗死面积明显缩小（P＜0．05）。③成年、老年后适应组（IPostC）中P-Akt和P-eNOS表达水平较缺血组（IRI）明显上调（P＜0．05）。结论①缺血后适应对成年和老年缺血-再灌注损伤均有保护作用。②再灌注早期给予后适应操作可激活PI3 K/Akt/eNOS信号通路而减轻急性心肌缺血-再灌注损伤。
- 曹阳朱贵家孙兑荣陈琳杨树森
- 关键词：心肌缺血-再灌注
- 血流储备分数指导经皮冠状动脉介入治疗术中非罪犯中度狭窄血管治疗策略的研究被引量：3
- 2014年
- 目的通过测量血流储备分数(FFR),决定是否对不稳定型心绞痛多支血管病变患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中非罪犯中度狭窄血管行介入治疗,并观察临床转归。方法本研究入选不稳定型心绞痛多支血管病变患者,首先对已明确的罪犯血管行PCI治疗后,针对非罪犯中度狭窄血管按照单双号分为对照组(非支架组)和观察组(FFR指导下行PCI组)。其中,观察组FFR<0.8的患者对中度狭窄血管行PCI治疗,术后再次行FFR检测,确保FFR≥0.95。观察终点事件为全因死亡、非致死性心肌梗死、再次血运重建发生率以及心绞痛临床表现。结果共纳入71例患者,对照组35例;观察组36例,其中FFR≥0.8的患者23例,FFR<0.8的患者13例。两组患者无主要终点事件和再次血运重建生存率分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);无全因死亡与非致死性心肌梗死生存率分别比较,差异均无统计学意义。针对靶血管不良事件的统计学分析显示,两组再次血运重建(观察组5.6%,对照组31.4%)及非致死性心肌梗死(观察组5.6%,对照组28.6%)发生率分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论不稳定型心绞痛患者中,使用压力导丝测出的FFR值来决定是否对非罪犯中度病变进行血运重建是安全的。FFR结合冠状动脉造影指导PCI治疗较单纯冠状动脉造影指导PCI的不良事件发生率显著减少,尤其在再次血运重建方面,并且心绞痛临床表现显著缓解。
- 朱贵家刘洋洋曹阳陈琳孙兑荣董国甘润韬杨树森
- 关键词：血流储备分数经皮冠状动脉介入治疗
- 冠心病伴慢性肾脏病患者抗栓治疗的研究进展
- 2014年
- 冠心病是一种严重影响人类健康的全球性疾病,而慢性肾脏病增加冠心病患者,尤其是急性冠状动脉综合征患者的出血及死亡风险。对此类患者进行抗栓治疗时需要权衡利弊,因此规范化抗栓治疗,选择合理的抗栓药物,在冠心病的预防和治疗中起着重要作用。本文将结合众多大型临床试验研究结果,从慢性肾脏病患者血栓形成和止血的机制、抗栓药物治疗及临床实践建议等方面,阐述冠心病伴慢性肾病抗栓治疗的策略。
- 朱贵家樊瑛杨树森
- 关键词：冠心病慢性肾脏病抗栓治疗
- 急性心肌梗死非糖尿病患者冠状动脉粥样硬化与胰岛素抵抗的相关性研究被引量：6
- 2015年
- 目的 研究非糖尿病患者中,胰岛素抵抗是否和冠状动脉粥样硬化形成具有独立的相关性。方法 该试验入选2008年~2014年通过冠状动脉造影明确诊断为急性心肌梗死非糖尿病患者,测定胰岛素抵抗,根据稳态模型评估胰岛素抵抗指数将研究对象四分位法分为1、2、3和4组,分析患者人口统计学、临床特征和低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白和超敏C反应蛋白（hs-CRP）等新陈代谢因子,基于Poisson回归模型,判断评估非糖尿病患者胰岛素抵抗与冠状动脉粥样硬化的相关性。结果 入院研究对象共1 073例,平均年龄为56岁,女性占28.9%,4组患者多支血管病变发生率分别为37.8%、42.3%、47.2%和48.0%（P=0.009）。多变量分析中,同四分位1组相比,四分位3组[RR（95%CI）=1.31（1.07~1.60）]和4组[RR（95%CI）=1.29（1.03~1.60）]与多支血管病变具有独立的相关性。结论 该研究表明急性心肌梗死非糖尿病患者中,胰岛素抵抗与多支血管病变具有独立的相关性。
- 李耕慧郭红艳曹阳朱贵家
- 关键词：动脉粥样硬化胰岛素抵抗急性心肌梗死
- 中性粒细胞和淋巴细胞的比值与冠状动脉血管成像对比剂肾病的相关性研究被引量：6
- 2015年
- 目的探讨冠状动脉血管成像（CCTA）对比剂肾病（CIN）和外周血中性粒细胞和淋巴细胞比值（NLR）的相关性。方法人选我院心内科行冠状动脉CTA检查的患者，检查前及检查后24h和48h均给予静脉采血，比较CIN组和非对比剂肾病（NCIN）组患者NLR等相关指标的变化。结果人选研究对象为382例，CIN为24例，NCIN为358例，CIN组NLR和超敏C-反应蛋白（hs—CRP）较NCIN组明显增高（P〈0．001）；慢性肾病患者CIN发生率较非慢性肾病患者高（r=0．281，P=0．012）；糖尿病患者CIN发生率较非糖尿病患者高（r=0．359，P〈0．001）。年龄、基础肾小球滤过率、NLR及左室射血分数（LVEF）是CIN的独立预测因素。结论CCTA检查患者NLR可能是并发CIN实用有效的预测因素。
- 刘彤梅王政车琳朱贵家
- 冠状动脉支架植入术后患者氯吡格雷反应性和糖耐量异常的相关性被引量：1
- 2020年
- 目的调查患者糖耐量受损(IGT)和胰岛素抵抗(IR)对氯吡格雷的药效学反应影响。方法入选齐齐哈尔市第一医院2014年门诊收入口服拜阿司匹林和氯吡格雷的患者,进行口服75 g无水葡萄糖进行糖耐量试验,采取不同3个时间点使用透光率集合度检测方法与二磷酸腺苷(ADP)激动剂测定血小板反应性,并观察IGT和IR对氯吡格雷的药效学反应影响。结果研究入院对象共65例,其中30例患者存在IGT和35例糖耐量正常(NGT),其中13例表现为IR。ADP测定的每个时间点中,IGT患者最大血小板聚集显著高于NGT患者(P<0.05)。多元Logistic回归分析显示,IGT是血小板高反应性最强的预测因子(OR=7.54,95%CI 1.95~29.1,P=0.003)。根据IR状态描绘的血小板反应多样性可见,随着时间的推移,IR患者血小板反应性变化较小,而非IR患者血小板反应性则明显减少。结论采用阿司匹林和氯吡格雷治疗的冠心病患者,IGT较糖耐量正常患者增强血小板反应性和增加血小板高反应性的发生率。这表明IGT患者存在血小板反应性增强与IR有关。
- 李耕慧朱贵家刘庶珠郭红艳
- 关键词：糖耐量异常胰岛素抵抗氯吡格雷血小板反应性
- 心肌球源性干细胞对急性心肌梗死再灌注大鼠的治疗作用及机制研究
- 2017年
- 目的：心肌球源性干细胞（CDCs）对急性心肌梗死后再灌注是否有保护作用并未明确，该实验将对此进行研究，并探讨其机制。方法该实验选取7～10周龄的雌性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠，诱导心肌缺血45 min，分别于再灌注20 min及120 min向梗死区域周围心肌内各注射CDCs及PBS，观察48 h及2周时，采用心脏彩超检测各组左心室腔的大小，心肌组织中活化的caspase-3蛋白表达水平，通过TUNEL染色检测心肌组织中细胞凋亡情况，通过TTC染色检测各组心肌梗死面积的差异。结果 LAD结扎45 min后再灌注，20 min时分别给予PBS及CDCs注射，20 min组注射CDCs组EF％改变明显优于PBS 组（28％比38％，χ2＝7.340，P＝0．008）；CDCs组坏死包块百分比（6．2％比13．4％，χ2＝4．226，P＝0.002；6．2％比13．5％，χ2＝1.853，P＝0．003）、坏死包块重量（6．2％比13．4％，χ2＝2．220，P＝0．002；6．2％比13．5％，χ2＝3．119， P＝0.003）较PBS组明显减少；CDCs组左室坏死区域百分比较PBS组明显减少（45％比24％，χ2＝4．825，P＝0.008）；PBS组心肌坏死厚度交CDCs组更明显（1．96 mm比1．45 mm，t＝0．897，P＝0．028）；CDCs组MMP8和CXGL7表达较PBS组明显升高（MMP8：0．74比0．56，t＝0．657，P＝0．014；CXGL7：0．44比0．81，t＝0．791， P＝0．010）。结论 CDCs可以通过抑制急性心肌梗死后引起的细胞凋亡来减少心肌梗死的面积，并且可以减少部分炎性细胞因子的表达。
- 田学峰朱贵家刘思宁鲁宁张悦王政
- 关键词：心肌梗死缺血再灌注
- 心肌球源性干细胞在射血分数保留的心力衰竭治疗中的作用机制研究
- 2017年
- 目的探讨心肌球源性干细胞（Cardiosphere-derived cells,CDCs）在射血分数保留的心力衰竭（Heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF）发生发展中的作用及机制.方法该研究使用的动物为DS大鼠.对72只DS大鼠采用0.3%氯化钠（低盐饮食）饮食喂养直至7周龄.每五只随机抽选一只共14只采用低盐饮食作为对照组,对余58只DS大鼠采用8%氯化钠饮食（高盐饮食）.当用高盐饮食喂养,DS大鼠出现向心性左心室肥厚及代偿舒张功能障碍时（6~7周）,根据单双号随机分成两组各29只,PBS（5%肝素,1%硝酸甘油）组接受PBS治疗,CDCs组接受CDCs治疗,采用心脏彩超检测各组左心室腔的大小及舒张功能,四周后对心肌进行天狼星红染色,分析心肌纤维化程度.结果PBS组E/A（A峰E峰流速比值）明显小于对照组和CDCs组[（1.20±0.30）比（1.70±0.20）和（1.80±0.16）,t=0.782、0.844,均P〈0.001],PBS组LAA（左房面积）明显大于对照组和CDCs组[（27.20±1.10）mm2比（19.80±0.76）mm2和（17.80±0.82）mm2,t=0.892、0.774,均P〈0.001];PBS组左心室内最大下降速度（-dp/dtmax）较对照组及CDCs组明显下降[（6.2±0.3）×103mmHg/s比（9.4±0.4）×103mmHg/s,t=0.382,P=0.024;（6.2±0.3）×103mmHg/s比（9.1±0.5）×103mmHg/s,t=0.883,P=0.022];PBS组左心室舒张末期压力（LVEDP）是CDCs组和对照组的两倍[（17±10）mmHg比（8±3）mmHg,t=0.922,P=0.003;（17±10）mmHg比（9±4）mmHg,t=0.903,P=0.004];Kaplan-Meier生存率分析可见CDCs组较PBS组明显延长（P=0.027）;PBS组肌成纤维细胞表达较对照组和CDCs组更明显（110/field比46/field,P〈0.001）;PBS组与对照组、CDCs组比较,多种炎性细胞因子的表达明显.结论CDCs通过减少炎性因子及纤维化,提高了HFpEF大鼠的生存率.
- 田学峰朱贵家刘思宁鲁宁张悦王政
- 关键词：干细胞心力衰竭纤维化
