明志
- 作品数：17 被引量：20H指数：3
- 供职机构：同济医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生机械工程更多>>
- 缺氧与高碳酸对离体家兔脑、肺动脉生成NO及对NO反应性的影响
- 1996年
- 在缺氧和高碳酸条件下测定肺、脑动脉对乙酰胆碱（Ａｃｈ）、硝普钠（ＳＮＰ）、硝酸甘油（ＮＴＧ）的反应性（ＥＣ＿（５０）），以研究其生成一氧化氮（ＮＯ）及对ＮＯ反应的改变。结果：缺氧和高碳酸都降低肺动脉对ＳＮＰ、ＮＴＧ、Ａｃｈ的反应性，缺氧提高脑动脉对ＳＮＰ、ＮＴＧ的反应性，而高碳酸降低其对ＳＮＰ的反应性；提示缺氧可能降低肺动脉对ＮＯ的反应性并抑制Ａｃｈ诱发其内皮细胞产生ＮＯ，但提高脑动脉对ＮＯ反应性，而不影响Ａｃｈ诱导其内皮产生ＮＯ；高碳酸则抑制二者对ＮＯ的反应性，但抑制Ａｃｈ诱发肺动脉内皮产生ＮＯ而不影响Ａｃｈ诱发脑动脉内皮产生ＮＯ。
- 胡亚汤惠茹汪晓琴谢超明志王迪浔
- 关键词：缺氧症高碳酸肺动脉脑动脉
- 支配肺血管的脊髓交感神经中枢定位被引量：1
- 1990年
- 在大鼠毁髓模型上,对由脊髓C_7～T_(10)节段发出的交感节前纤维逐节进行电刺激时,发现肺循环阻力(PVR)均有不同程度的升高,但在刺激脊髓C_7～T_4节段时PVR升高最为显著(对照值的28%),明显高于其余各节段电刺激后PVR增加的水平。刺激的脊髓节段愈高,△PVR/△SVR比值也愈大。体循环阻力(SVR)的升高则以低位脊髓节段的电刺激时更明显。提示在大鼠脊髓C_7～T_4节段存在支配肺血管运动的交感神经中枢。
- 明志王迪浔
- 关键词：交感神经纤维肺循环脊髓
- 高碳酸抑制兔离体基底动脉缺氧性收缩被引量：3
- 1995年
- 在离休兔基底动脉观察了ＣＯ＿２浓度、ｐＨ值对血管缺氧反应的影响。在以５－羟色胺（５－ＨＴ，１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ）预收缩后，缺氧使血管张力升高（Ｔ＿Ｈ）１１４．８７±４０．７５ｍｇ，其占总张力变化的百分数Ｔ（％）为４８．６２±１２．１１（ｎ＝５１）。去内皮对缺氧性收缩无影响。随浴槽液中ＣＯ＿２浓度增加，缺氧性收缩幅度减弱，在Ｐｃｏ＿２为８．００、９．３３和１０．６７ｋＰ８时，Ｔ（％）仅分别为３８．３０±５．３６（ｎ＝１１）、３２．２５±７．７６（ｎ＝１３）和２９．９０±９．２６（ｎ＝１１），较对照值（Ｐｃｏ＿２＝５．３３ｋＰａ时）均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。ｐＨ７．２－７．７时血管缺氧反应无显著变化。一氧化氮合成酶抑制剂Ｌ－ＮＮＡ（１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ可抑制血管的缺氧收缩反应，也抑制了不同ＣＯ＿２浓度对缺氧反应的影响。结果提示ＣＯ＿２可能经促血管分泌一氧化氮的功能而抑制了缺氧性收缩。
- 明志邓洁王迪浔
- 关键词：缺氧二氧化碳脑血管一氧化氮肺性脑病
- 钙、钾、钠对缺氧性肺血管收缩反应影响的实验研究
- 1997年
- 用大鼠和离体兔肺动脉环实验模型观察钙（Ca(2＋)）、钾（K＋）、钠（Na＋）对缺氧性肺血管收缩（HPV）的影响。整体实验发现:随血Ca(2+)、Na+浓度增高，HPV显著增强。血K+浓度升高0.36mmol／L，HPV明显减弱;血K+浓度继续升高，HPV又明显增强。离体实验发现:营养液中Ca(2+)浓度由0mmol／L逐步升高至10.0mmol／L的过程中，HPV明显增强。Na+浓度由35mmol／L升至220mmol／L过程中，HPV明显减弱。K+浓度由0mmol／L升高至6mmol／L，HPV明显减弱;继续升高至20mmol／L，HPV又明显增强。机理可能为细胞外钙浓度升高，缺氧时进入细胞内Ca(2+)增多，使HPV增强;K+、Na+主要通过影响细胞膜电位和离子交换起作用。
- 王孟昭鲁继增江利戚庆炜王洁明志邓洁王迪浔
- 关键词：缺氧症肺血管收缩钙钾钠
- 血管内皮在猪离体肺内动脉缺氧性收缩反应中的作用及机制被引量：3
- 1993年
- 浴槽内缺氧(pO_2=40mmHg,5.33kPa)可使内皮(EC)完整的猪离体肺内动脉(PA)收缩(张力升高0.86±0.09g,n=12)。去除EC后PA的缺氧收缩反应减弱(张力升高仅0.11±0.03g,n=12,P<0.01)。内皮衍生的舒张因子(EDRFs)的抑制剂美兰、棉子酚(均10^(-5)mol/L)及钙拮抗剂异搏停(10^(-5)mol/L)可显著抑制EC完整PA的缺氧性收缩反应,而消炎痛、乙胺嗪、U-60257B、U-63557A、FPL_(55712)、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、疏甲丙脯酸及心得安等均对PA的缺氧性收缩反应无明显影响。结果提示PA的缺氧性收缩反应具内皮依赖性,其机制可能与缺氧抑制了EDRFs的作用有关。
- 明志王迪浔
- 关键词：肺动脉内皮缺氧
- 缺氧时猪肺、胸主动脉内皮细胞分泌的缩血管多肽对肺动脉平滑肌的作用
- 1993年
- 在单个肺动脉平滑肌细胞(PSMC)舒缩模型上观察了缺氧及来源于猪肺内动脉、胸主动脉内皮细胞的常氧、缺氧条件培养液对PSMC的作用。浴槽内低氧(pO_2=5.33±1.33kPa)未引起PSMC形态的显著变化(n=44)。常氧培养的肺动脉内皮细胞条件培养液(NPEC)、低氧(pO_2=2.66kPa)48小时的肺动脉内皮细胞条件培养液(HPEC)、常氧及低氧培养的胸主动脉内皮细胞条件培养液(NAEC及HAEC)均能引起PSMC的收缩,细胞表面积分别缩小了22.8%、16.4%、15.7%及20%,均较对照值有显著差异。以胰蛋白酶处理HPEC使其中多肽成份灭活后,HPEC对PSMC的收缩效应减弱(n=12,P<0.05)。不同血管来源(肺动脉或胸主动脉)、不同条件(常氧及缺氧培养)的内皮细胞条件培养液对PSMC的收缩作用无差别(P>0.05)。结果提示浴槽内轻度低氧不能引起PSMC的收缩;猪肺动脉、胸主动脉内皮细胞在培养过程中均可产生内皮衍生收缩因子(EDCFs),但缺氧不能刺激两类血管的内皮产生更多的EDCFs。
- 明志王迪浔
- 关键词：肺动脉主动脉缺氧症
- pCO_2、pH对兔离体肺动脉缺氧性收缩的影响被引量：3
- 1996年
- 观察了二氧化碳（ＣＯ＿２）和ｐＨ对兔离体肺动脉缺氧性收缩（ｈｙｐｏｘｉｃｐｕｌｍｏｎａｒｙｖａｓｏ－ｃｏｎｓｔｒｉｃｔｉｏｎ，ＨＰＶ）反应的影响。浴槽内ＣＯ＿２浓度降低（ｐＣＯ＿２＝１．３３ｋＰａ）使ＨＰＶ加强，Ｋ％为４２．６３±３．１１；而ＣＯ＿２浓度增高则抑制ＨＰＶ（ｐＣＯ＿２＝９．３３ｋＰａ），Ｋ％为１８．４７±２．３１，均与对照值（ｐＣＯ＿２＝５．３３ｋＰａ，Ｋ％为３１．５４±２．６６）有显著差异。相关分析表明ｐＣＯ２与ＨＰＶ的改变呈负相关（ｒ＝一０．４８１，Ｐ＜０．０１，ｎ＝８２）。浴槽内ｐＨ的增高或降低均有使ＨＰＶ增高的趋势，但ｐＨ低至７．１０时ＨＰＶ被抑制。一氧化氮（ＮＯ）合成酶抑制剂ＮＧ一硝基左旋精氨酸抑制了ＨＰＶ，也抑制了低ＣＯ＿２加强ＨＰＶ的作用。结果提示ＣＯ＿２可经对ＮＯ的影响而改变肺血管对缺氧的反应。
- 邓洁明志王迪浔
- 关键词：二氧化碳一氧化氮
- 多导张力信号自动记录分析仪的研制
- 1996年
- 本仪器采用ＣＭＯＳ斩波稳零运算放大器为关键性元件，获得对信号无失真采集。主机前级放大器输入阻抗≥１０（１２）Ω，输入失调电压＜１ｕＶ，温漂０．０５ｕＶ／℃·ｈ，共模抑制比＞１２０ｄＢ。仪器由四个部分组成：１．信号采集；２．Ａ／Ｄ转换（转换速率２．５Ｖ／ｕｓ）；３．计算机实时信号分析和数据处理；４．图形及实验结果打印．特点是能进行不失真的信号采集、实现Ａ／Ｄ转换达到实时分析，极限时进行数据处理和图形打印。
- 余上斌明志王迪浔胡建国阙向红
- 关键词：计算机
- 钙钾钠对缺氧性肺血管收缩反应的影响
- 1994年
- 利用整体大鼠和离体免肺动脉环观察Ｃａ２＋，Ｋ＋，Ｎａ＋对缺氧性肺血管收缩（ＨＰＶ）的影响。整体大鼠实验发现：Ｃａ２＋，Ｋ＋，Ｎａ＋能显著地加强ＨＰＶ。而血Ｋ＋浓度为轻度增高时，ＨＰＶ减弱；过高时，ＨＰＶ又增强。离体兔肺动脉环实验发现：ＨＰＶ随细胞外Ｃａ＋浓度升高而增强；随细胞外Ｎａ＋浓度升高而减弱；Ｋ＋浓度为６ｍｍｏｌ／Ｌ时，ＨＰＶ最弱。
- 王孟昭鲁继增江利戚庆炜王杰明志邓洁王迪浔
- 关键词：钙钾钠缺氧性肺血管收缩
- 全文增补中
- 离体血管张力微机实时监测系统的研制
- 1995年
- 本文介绍一种在ＰＣ机上实现的对低频张力信号进行实时采集，显示和分析处理的系统，并介绍了低漂移直流放大器的设计和调整，软件纠漂及线性校正的方法。
- 胡建国明志余尚斌阙向红
- 关键词：离体血管张力微机
