张兹伟
- 作品数:2 被引量:16H指数:2
- 供职机构:湖北城市建设职业技术学院更多>>
- 发文基金:湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 血管内皮生长因子对过氧化氢诱导的内皮细胞凋亡的影响及其机制被引量:10
- 2006年
- 目的研究血管内皮生长因子对过氧化氢诱导的血管内皮细胞凋亡的影响,同时检测凋亡相关基因Bcl-2 mRNA与Fas mRNA表达的变化。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,随机分成对照组、过氧化氢组和过氧化氢+血管内皮生长因子组,12 h后,采用原位末端标记法和流式细胞仪分别观察各组细胞的凋亡数和凋亡率,通过逆转录聚合酶链反应观察各组细胞中凋亡相关基因Bcl-2 mRNA与Fas mRNA表达的变化。结果过氧化氢组凋亡细胞数(27.83±2.14)明显高于对照组(2.50±1.05)(P<0.01)和过氧化氢+血管内皮生长因子组(13.00±2.10)(P<0.01)。过氧化氢组细胞凋亡率(14.17%±0.45%)明显高于对照组(1.55%±0.87%)(P<0.01)和过氧化氢+血管内皮生长因子组(5.69%±0.38%)(P<0.01)。与过氧化氢组比较,过氧化氢+血管内皮生长因子组Fas mRNA表达明显减少(40.67%±2.16%比94.50%±3.45%,P<0.01),而Bcl-2 mRNA表达明显增加(60.33%±1.75%比23.17%±1.17%,P<0.01)。结论血管内皮生长因子能拮抗过氧化氢诱导的内皮细胞凋亡,其抗凋亡的机制可能与上调Bcl-2 mRNA表达与下调Fas mRNA表达有关。
- 廖德荣刘启功程燕子曾艳张兹伟
- 关键词:病理学与病理生理学逆转录聚合酶链反应内皮细胞血管内皮生长因子细胞凋亡
- 血管内皮生长因子拮抗缺氧诱导的血管内皮细胞凋亡及其机制研究被引量:6
- 2007年
- 目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧对血管内皮细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2与Apo-1/FasmRNA表达的影响,探讨VEGF用于预防经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后再狭窄的机制。方法将体外培养的人脐静脉内皮细胞(hUVEC)分成对照组、缺氧处理组、缺氧+VEGF处理组,12h后采用原位末端标记法、流式细胞术观察各组细胞的凋亡发生情况,通过RT-PCR法观察各组细胞中凋亡相关基因Bcl-2与Apo-1/FasmRNA表达的变化。结果与对照组和缺氧+VEGF处理组比较,缺氧处理组凋亡细胞及FasmRNA表达明显增加,Bcl-2mRNA表达明显下降,而VEGF能拮抗上述作用。结论VEGF能拮抗缺氧诱导的内皮细胞凋亡,其抗凋亡的机制可能与上调Bcl-2mRNA表达与下调Apo-1/FasmRNA表达有关。从而为VEGF预防再狭窄进一步提供了理论依据。
- 廖德荣刘启功程燕子曾艳张兹伟
- 关键词:血管内皮生长因子细胞凋亡缺氧