目的研究不同剂量氯胺酮对大鼠急性脊髓损伤(SCI)的影响及其可能机制。方法 SpragueDawley大鼠60只,将其随机分入假手术组、损伤组、5mg/kg氯胺酮组、10mg/kg氯胺酮组和20mg/kg氯胺酮组,每组12只。除假手术组仅做椎板切除外,其余各组均制作SCI模型。氯胺酮各组于SCI后4h给予相应剂量的氯胺酮,假手术组和损伤组以相同的方法给予等量的0.9%氯化钠溶液。观察各组大鼠脊髓组织形态学变化,并进行组织形态学分级。分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,采用BBB(Basso,Beattie and Bresnahan)评分评价大鼠的后肢功能。结果损伤组中形态学分级为3级的大鼠比例显著高于假手术组、10mg/kg氯胺酮组和20mg/kg氯胺酮组(P值分别<0.01、0.05),SCI后72h时的平均血浆MDA水平显著高于假手术组、10mg/kg氯胺酮组和20mg/kg氯胺酮组同时间点(P值分别<0.01、0.05),SCI后72h时的平均血浆SOD水平和SCI后7、14、21和28d的BBB评分均显著低于假手术组、10mg/kg氯胺酮组和20mg/kg氯胺酮组同时间(P值分别<0.01、0.05)。结论 SCI后4h给予10或20mg/kg氯胺酮可以减轻SCI,其机制可能与氯胺酮的抗氧化作用有关。
目的研究高位脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）后氯胺酮（ketamine，KT）对循环系统紊乱的保护作用。方法健康雄性SD大鼠20只，通过抽签将大鼠随机分为单纯SCI组（SCI组）、SCI后给予KT治疗组（SCI＋KT组）、对照组（Sham组）和对照给予KT治疗组（Sham＋KT组），每组5只。SCI大鼠采用改良Allens打击法建立脊髓胸4节段损伤动物模型，Sham组仅咬除椎板，未打击脊髓。SCI＋KT组和Sham＋KT组分别在手术处理后24h开始给予KT腹腔注射1mg·kg-1·d-1。观察处理前后1周～6周大鼠平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）、心率（heatrate，HR）、24h尿中去甲肾上腺素（noradenaline，NA）的变化，以及6周后大鼠左心室内压变化最大速率（1eft ventricular internal pressure maximum rate of change，±dp／dtmax）和苏木精伊红（hematoxylin and eosin，HE）心肌染色的变化。结果术后1周SCI组大鼠MAP为（90±4）mmHg（1mmHg=0.133kPa），较Sham组明显降低，同时伴有HR增至（518±11）次／min、尿中NA减少、6周后左心室内压最大上升速率（1eft ventricular internal pressure maximum rising rate，＋dp／dtmax）增大、心肌纤维化明显（P〈0.05）；SCI＋KT组较SCI组MAP升高至（106±4）mmHg、HR下降到（459±10）次／min、尿中NA增多、6周后＋dp／dtmax减小、心肌纤维化程度明显减轻（P〈0.05）。结论SCI后使用KT可以改善血流动力学指标，从而改善大鼠心肌收缩力，减轻心肌细胞损伤，而这种作用可能是通过增加机体NA含量实现的。
