宾萍
- 作品数：51 被引量：96H指数：6
- 供职机构：中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程文化科学更多>>
- 焦炉作业工人淋巴细胞诱变剂的敏感性研究被引量：1
- 2008年
- 目的 研究焦炉作业工人外周血淋巴细胞对诱变剂博来霉素（bleomycin，BLM）损伤的敏感性。方法 以94名焦炉作业工人（暴露组）和64名选矿工人（对照组）作为研究对象。收集班后尿，测定尿中1-羟基芘水平反映多环芳烃暴露内剂量。肘静脉血分离淋巴细胞，体外培养20h后，用8μg/ml BLM处理30min，彗星试验评价细胞DNA损伤水平。BLM处理前后DNA损伤的差即为个体对诱变剂的敏感性。结果 两组研究对象在年龄、性别、吸烟饮酒状况等方面差异均无统计学意义。焦炉工尿中1-羟基芘水平（9．0μg／L，95％CI：6．8～11．7）显著高于对照（1．5μg/L，95％CI：1．3～1．7）（t=-9．317，P〈0．01）。对照组诱变剂敏感性为14．9（95％CI：13．7～16．3），焦炉工为17．7（95％CI：16．3～19．3），差异有统计学意义（t=-2．583，P=0．01）。进一步按焦炉工尿1·羟基芘水平几何均数（9．0μg/L）分层，发现高1．羟基芘水平组焦炉工对BLM的敏感性显著高于低1-羟基芘水平组（F=4．001，P=0．05）。对照人群中吸烟者对BLM造成的损伤更为敏感。未发现年龄、饮酒、焦炉作业工龄、外暴露等级等因素对BLM敏感性有显著影响。结论 焦炉逸散物的暴露能够增加外周血淋巴细胞对BLM损伤的敏感程度，可能是焦炉作业工人中肿瘤高发的一个原因。
- 程娟冷曙光李海山牛勇孙耀峰段化伟宾萍张林媛梁学邈林函王忠旭戴宇飞李斌郑玉新
- 关键词：焦炭诱变剂博来霉素彗星试验
- 肝硬化对病人血液某些金属元素的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 :探讨肝硬化对病人全血金属元素含量的影响。方法 :本研究采用电感耦合等离子发射光谱法 ,测定了 5 2名肝硬化病人和 4 4名非肝硬化病人全血中锌 (Zn)、铜 (Cu)、铁 (Fe)、钙 (Ca)、锰 (Mn)和镁 (Mg)含量。结果 :肝硬化病人血锰含量增加 (P <0 .0 1) ,Zn、Fe和Mg含量降低 (P <0 .0 1) ,Cu和Ca含量未见显著性差异。结论 :肝硬化时 ,病人血中金属元素的含量是受到影响的 ,在临床上要注意监测 ,以防止因某些金属元素缺乏和 /或过多而引起并发症。
- 宾萍高玉秋姜岳明陆继培黄力毅刘守廷HERRERO HERNANDEZ ElenaKim YanghoPIRA Enrico
- 关键词：肝硬化金属元素
- 焦炉逸散物诱导人支气管上皮细胞O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶基因高甲基化被引量：5
- 2011年
- 目的 通过观察细胞遗传损伤指标和O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT）甲基化改变,探讨焦炉逸散物暴露诱导的损伤效应机制.方法 采用1 μmol/L苯并[a]芘[B（a）P]诱导人支气管上皮细胞16HBE 48 h后,分别用1‰二甲基亚砜（DMSO）和2.5、5.0、10.0、20.0 μg/ml浓度的焦炉逸散物有机提取物对16HBE细胞连续染毒5 d,构建细胞损伤模型;采用甲基化特异性PCR（MSP-PCR）检测细胞MGMT甲基化改变,并用RT-PCR检测细胞MGMT mRNA改变,免疫印迹法检测MGMT蛋白改变;采用碱性单细胞凝胶电泳技术检测细胞DNA损伤水平.结果 与DMSO组相比,MGMT基因在各处理组均有高甲基化改变,并随剂量的增加,其mRNA和蛋白表达水平都呈下降趋势.DMSO组及2.5、5.0、10.0、20.0μg/ml各剂量组MGMT mRNA及其蛋白的灰度比值分别为1.0、0.96、0.96、0.85、0.32和1.0、1.0、1.1、0.41、0.52.焦炉逸散物有机提取物处理后,细胞出现不同程度的DNA损伤,DMSO组及2.5、5.0、10.0、20.0μg/ml各剂量组彗星Olive尾距分别为（2.98±1.43）、（4.76±1.79）、（10.09±1.75）、（11.38±1.77）、（11.67±1.88）,损伤呈明显的剂量-效应关系（F=41.22,P＜0.05）;进一步分析发现,细胞的遗传损伤指数与MGMT蛋白及mRNA表达水平呈负相关.结论 焦炉逸散物引起的DNA损伤与MGMT高甲基化所致的MGMT基因表达水平降低有关.
- 马俊香段化伟黄传峰杨海军戴宇飞牛勇宾萍刘庆郑玉新
- 关键词：焦炉逸散物MGMT基因甲基化彗星实验DNA修复
- 多环芳烃接触工人外周血DNA损伤与片状核酸内切酶基因多态性的关系被引量：1
- 2011年
- 目的研究片状核酸内切酶1(flap endonuclease 1,Fen1)基因多态性与多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)接触工人外周血淋巴细胞DNA损伤易感性的相关性。方法选取137名焦炉作业工人(接触组)和49名无职业性PAHs及射线接触的医务人员(对照组)作为调查对象。测定尿中1-羟基芘(urinary 1-hydroxypyrene,1-OHPyr)水平反映PAHs接触内剂量,用碱性彗星试验评价个体外周血淋巴细胞DNA损伤,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析Fen1基因rs4246215和rs174538位点的多态性。结果在校正性别、年龄、每日吸烟量、焦炉作业工龄和尿1-OHPyr后,接触组Fen1基因rs4246215、rs174538位点多态性与彗星Olive尾矩的关联差异有统计学意义(P<0.05),其中,携带杂合子基因型的个体彗星Olive尾矩短于携带突变型纯合子的个体,差异有统计学意义(P<0.05);携带不同单体型的个体彗星Olive尾矩,差异有统计学意义(P<0.05),其中携带GG/TA+TG单体型对的个体彗星Olive尾矩短于携带TA/TA+TG单体型对的个体,差异有统计学意义(P<0.01)。非暴露组Fen1基因rs4246215、rs174538位点多态性和不同单体型与彗星Olive尾矩的关联无统计学意义(P>0.05)。结论 Fen1基因rs4246215、rs174538位点的多态性可能是影响PAHs接触工人外周血淋巴细胞DNA损伤水平的易感性因素之一。
- 宾萍段化伟冷曙光程娟潘祖飞戴宇飞牛勇刘清君陈泓刘庆郑玉新
- 关键词：多环芳烃基因多态性
- 应用气-液界面染毒技术研究柴油机尾气对16HBE细胞的毒性作用被引量：2
- 2015年
- [目的]应用气-液界面染毒技术探索柴油机尾气对人支气管上皮(16HBE)细胞急性毒性作用。[方法]在流速为20 m L/min,37℃的条件下,用柴油机尾气分别对生长在多孔膜上的16HBE细胞持续染毒5、10、15、20、30 min,分别使用CCK-8(Cell Counting Kit-8)检测法、乳酸脱氢酶(LDH)释放法、中性红摄入法(NRU)检测柴油机尾气对细胞存活率的影响;对细胞存活率约50%以上的染毒组用流式细胞术检测柴油机尾气对细胞凋亡率的影响;同时对每个染毒组分别设置用滤膜过滤的洁净空气作为对照组,暴露时间和检测方法均与染毒组一致。[结果]3种存活率检测方法的结果表明,染毒组与对照组相比,柴油机尾气持续染毒15 min及更长时间以后,细胞存活率降低,差异有统计学意义(P<0.05),且呈随染毒时间延长而逐渐降低的趋势。3种方法比较表明,低流速短时间柴油机尾气对16HBE细胞的损伤作用以细胞膜损伤最为显著,其次是线粒体损伤。用柴油机尾气持续染毒10、15 min,染毒组细胞早期凋亡率、晚期凋亡及坏死率较对照组均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。10、15 min染毒组的晚期凋亡及坏死细胞多于早期凋亡细胞(P<0.05)。[结论]气-液界面染毒技术可以应用于柴油机尾气等气溶胶有害物质的体外毒性研究;同时发现柴油机尾气导致的16HBE细胞急性毒性为细胞膜损伤、线粒体损伤及细胞凋亡。
- 高峰李园园牛勇宾萍鱼涛张荣陈雯郑玉新
- 关键词：柴油机尾气存活率
- 原代肝细胞模型的优化及苯乙烯和氧化苯乙烯的毒性研究
- 2016年
- 目的建立具有高活力、高功能特性的原代小鼠肝细胞模型,并通过该体外模型评价受试物苯乙烯和氧化苯乙烯的急性毒性。方法以BABL/C小鼠作为肝细胞供者,在经典两步胶原酶消化法基础上进行优化,通过逆向灌流、间断灌注、限制消化时间及Percoll液离心纯化的方式获取小鼠肝细胞,并进行体外单层和夹层培养;通过细胞形态、细胞活力、胞内糖原颗粒以及上清中各指标即白蛋白（ALB）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及尿素氮（BUN）变化综合评价原代培养的肝细胞模型;以苯乙烯和氧化苯乙烯为受试物,用浓度分别为0.2、1、5、10和25μmol/L的受试物作用于夹层培养3 d的肝细胞,于染毒3、6、12、24及48 h后,采用CCK-8法和LDH法测定细胞存活率。结果改良法分离获取的小鼠肝细胞活力为（90.3±5.2）%,纯度为（95.3±4.2）%,产量达（2.4±0.9）×107;夹层培养7 d内90%以上细胞呈典型的肝细胞形态特征,培养第3 d胞浆内可见大量糖原颗粒。ALB分泌、LDH和ALT漏出、BUN合成、以及细胞活力夹层培养在8 d内、单层培养在6 d内呈波动性变化,且夹层培养法各指标明显优于单层培养法;夹层培养第3 d ALB分泌量[（1.42±0.20）g/L]和BUN合成量[（1.97±0.22）mmol/L]及细胞活力均达峰值,而LDH漏出量[（7.30±2.33）U/L]和ALT漏出量[（6.51±1.86）U/L]降到谷值,且3~7 d各指标变化相对稳定。苯乙烯和氧化苯乙烯在染毒6 h内,对肝细胞显示了较低的细胞毒性,细胞存活率在90%以上,且CCK-8和LDH两种毒性测定方法之间无显著差异;随着染毒时间的进一步延长,CCK-8法检测出的细胞存活率更低（85%以下）,与LDH法相比差异有统计学意义。用不同浓度受试物处理肝细胞24 h后,从5μmol/L开始观察到相对较高的细胞毒性,用CCK-8法检测出细胞存活率约为85%,但与LDH法相比无显著差异;随着染毒浓度的继续增加,CCK-8
- 孟涛牛勇苗盼盼纪玉青宾萍戴宇飞郑玉新
- 关键词：原代培养苯乙烯氧化苯乙烯胶原酶细胞毒性
- 端粒长度与职业性多环芳烃暴露的关系研究被引量：7
- 2010年
- 目的 探讨多环芳烃（PAHs）暴露与端粒长度的关系,以寻找评价多环芳烃致外周血遗传物质损伤的效应性生物标志物.方法 以145名焦炉作业工人（炉顶工30名、炉侧工76名、炉底工39名）作为暴露组,68名医护人员作为对照组,收集其工作周末班6 h后的尿液和1 ml肘静脉血.测定研究对象工作环境空气中苯溶物和颗粒相苯并（a）芘浓度、尿中1-羟基芘（1-OHPyr）水平;应用定量PCR方法测定其外周血全基因组DNA的相对端粒长度（RTL）,分析端粒长度与PAHs外暴露水平和相关影响因素的关系.结果 暴露组空气中苯溶物和颗粒相苯并（a）芘浓度的中位数分别为328.6 μg/m3和926.9 ng/m3,均高于对照组区域[苯溶物为97.8 μg/m3,颗粒相苯并（a）芘浓度为49.1 ng/m3].暴露组尿1-OHPyr水平（12.2 μmol/mol Cr）高于非暴露组（0.7 μmol/mol Cr）,差异有统计学意义（t=26.971,P〈0.01）.暴露组RTL为1.10 ±0.75,短于非暴露组的1.43±1.06,差异有统计学意义（t=2.263,P=0.026）,校正每日吸烟量和尿1-OHPyr水平后的协方差分析也显示差异有统计学意义（F校正=5.496,P校正=0.020）.分层分析中发现PAHs暴露对RTL的影响在男性（暴露组：1.08 ±0.73;非暴露组：1.51±1.10;F=9.212,P=0.003）和不饮酒（暴露组：0.96±0.38;非暴露组：1.26±0.46;F=6.484,P=0.012）的工人中更为显著.非暴露组的RTL与年龄呈负相关（r=-0.284,P=0.019）.结论 PAHs暴露可对工人外周血全基因组DNA的端粒长度产生影响,这种影响在男性和不饮酒的焦炉工中更为明显,提示端粒长度可能是PAHs暴露致遗传物质损伤的效应生物标志物之一.
- 宾萍冷曙光程娟潘祖飞段化伟戴宇飞李海山牛勇刘清君刘庆郑玉新
- 关键词：焦炭烃类芳香端粒
- 应用基因重组细胞模型研究苯并[a]芘的细胞毒性和遗传损伤效应被引量：5
- 2010年
- 目的利用经基因重组构建的具有细胞色素P4501A1（CYP1A1）代谢活性的人支气管上皮细胞（16HBE）为体外模型，研究苯并[a]芘[B（a）P]的细胞毒性和遗传效应改变。方法应用实时定量PCR方法检测细胞的CYP1A1和微粒体环氧化物水解酶（mEH）的mRNA水平。细胞分0、1、5、10、20μmol／LB（a）P处理组，应用胞质分裂阻滞微核细胞组学技术综合评价B（a）P的有害生物效应，其中核分裂指数、细胞凋亡率和细胞坏死率等指标评价B（a）P的细胞毒性，微核、核质桥和核芽的发生率检测B（a）P的遗传损伤效应。结果CYP1A1和mEtI在16tlBE—CYP1A1细胞中有较高表达，mRNA相对含量分别是7．8×10^-4和0．030。B（a）P作用后，16HBE—CYP1A1细胞1、5、10、20μmol／L处理组核分裂指数分别为1．92±0．04，1．71±0．0l，1．61±0．04，1．41±0．01，低于对照组（2．08±0．03）；双核细胞率分别为（76．33±3．51）％、（66．33±0．58）％、（51．67±1．53）％、（39．00±1．00）％，低于对照组的（82．67±6．66）％；细胞坏死率分别为（1．93±0．42）％、（2．20±0．53）％、（8．07±0．90）％、（15．27±2．80）％，高于对照组的（0．47±0．11）％，差异均有统计学意义（F值分别为、899．94、303．33、240．87，P值均〈0．01）。而凋亡细胞随着B（a）P作用剂量的增加出现先增高后降低的趋势，分别为（1．20±0．53）％、（2．00±0．20）％、（1．47±0．12）％、（1．20±0．00）％、（1．20±0．00）％。遗传损伤效应分析中发现，随B（a）P作用浓度的增加，核质桥发生率随之增加，分别为（4．67±2．89）‰、（7．33±1．53）‰、（10．67±2．08）‰、（11．00±1．00）‰；核芽发生率也随之增加，分别为（2．334-0．58）‰、（4．00±1．00）％。、（5．00±1．00）‰、（7．67±1．16）‰，均有剂量-效应关系（F值分
- 段化伟宾萍刘清君王亚东牛勇刘庆戴宇飞陈雯郑玉新
- 关键词：毒性试验细胞核分裂
- 肝硬化与锰被引量：1
- 2004年
- 宾萍姜岳明胡万达
- 关键词：肝硬化病人帕金森氏综合征代谢紊乱MRI
- 纳米级炭黑颗粒的小鼠亚急性吸入毒性研究被引量：5
- 2016年
- [目的]探讨纳米级炭黑颗粒的小鼠亚急性吸入毒性效应,为纳米级炭黑危险性评价提供毒理学数据。[方法]8周龄雄性C57BL/6小鼠分为低质量浓度(后称"浓度")组(15 mg/m^3)、高浓度组(30 mg/m^3)和阴性对照组(滤过空气)。通过气溶胶发生器将纳米级炭黑吹入染毒柜中,每天染毒6 h,连续染毒28 d。染毒期间,动态监测染毒柜内炭黑颗粒的空气动力学直径、颗粒的空间分布及浓度变化。末次染毒后24 h,取静脉血进行血液学及临床生化检查;采集心、肺、肝、脾、肾等脏器组织,称重后计算脏器系数,并行组织病理学检查;支气管灌洗肺组织后,镜下对灌洗液中细胞进行分类计数并测定总蛋白浓度。[结果]染毒28 d期间,低浓度组炭黑浓度约为(15.31±3.30)mg/m^3,高浓度组为(30.05±14.20)mg/m^3。与对照组相比,各组小鼠染毒期间饲料和水的消耗量及其体重变化差异均无统计学意义。与对照组相比,各浓度组染毒小鼠血生化指标未见明显变化,而血常规指标中仅红细胞计数、血红蛋白浓度和红细胞比容在染毒组中略有增加(P<0.01或P<0.05)。高浓度组小鼠肺脏器系数高于低浓度组和对照组(P=0.016),各浓度组心、肾脏器系数降低(P=0.001,P<0.01)。病理检查可见各浓度组小鼠肺组织呈灰黑色,支气管腔、肺泡腔内均可见炭黑颗粒物沉积,肺间质可见吞噬炭黑颗粒的巨噬细胞,且高浓度组炭黑颗粒沉积更多;浓度组小鼠肺组织损伤病理评分分别为(6.63±1.13)和(9.80±0.38),明显高于对照组(1.66±0.55)。与对照组相比,低、高浓度组肺泡灌洗液中总细胞数、淋巴细胞数、中性粒细胞数和嗜酸性粒细胞数均明显增加(均P<0.01)。[结论]28 d反复吸入纳米级炭黑主要引发小鼠肺组织损伤,本结果也可为开展纳米级炭黑肺毒性研究提供较为理想的模型和可靠的分析手段。
- 杨墨孟涛牛勇鱼涛沈美丽宾萍张利平郑小美戴宇飞牛侨郑玉新
- 关键词：炭黑病理学
