姜曼
- 作品数：8 被引量：19H指数：3
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东省科技发展计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- LPS通过PGE2-EP2信号传导通路诱导肺血管生成被引量：3
- 2014年
- 目的：探讨脂多糖（LPS）诱导肺血管生成的相关信号途径。方法12只6～8周龄的雌性BALB/c小鼠随机分为两组，分别行腹腔注射LPS和PBS，作为LPS组（n＝6）和PBS组（n＝6），建立小鼠炎症模型。采用 HE染色和免疫荧光实验检测肺血管密度，应用ELISA法测定血清血管内皮生长因子（VEGF）。分离正常小鼠肺血管内皮细胞（MPVECs）并培养，分别给予VEGF、PGE2、Celecoxib、EP受体拮抗剂 A H6809和4种 EP受体激动剂（ONO-AE1-259-01、ONO-DI-004、ONO-AE-248、ONO-AE1-329）进行刺激，观察内皮细胞成管情况，检测培养上清液中VEGF表达水平。结果 LPS诱导小鼠肺部炎症反应及血管生成；LPS组小鼠血清VEGF水平明显高于PBS组小鼠（P＜0．01）。单独使用PGE2或VEGF能促进血管生成；Celecoxib可抑制VEGF诱导的肺血管生成，仅EP2受体激动剂 ONO-AE1-259-01能使 MPVECs 上清液中 VEGF 水平升高（P ＜0．05），而 EP2受体拮抗剂A H6809抑制MPVECs培养上清液中的VEGF水平（P＜0．05）。结论 LPS 可以诱导小鼠肺部炎症反应，并使VEGF表达水平升高；Celecoxib可抑制血管内皮细胞VEGF的表达水平。LPS通过PGE2-EP2信号通路介导，促进血管内皮细胞产生VEGF，从而促进血管生成。
- 张鹏飞徐晓娅姜曼毕玉莉许继映韩明勇
- 关键词：脂多糖血管生成
- 血管内皮生长因子促进肺转移相关受体通路的研究被引量：4
- 2013年
- 目的探讨肺癌细胞分泌的血管内皮生长因子(VEGF)促进肺转移的受体相关机制。方法应用噻唑蓝(MTT)与酶联免疫吸附(ELISA)方法测定9种肺癌细胞系的增殖状况和培养上清液中VEGF水平,筛选出差异表达VEGF且增殖无明显差异的两株细胞系。将两株细胞分别接种于SCID小鼠背部观察肿瘤生长,肺癌细胞经尾静脉注射建立肺转移模型,采用HE染色和免疫荧光实验检测肺转移瘤及血管密度。应用两种VEGFR中和抗体(MF-1和DC101)腹腔注射治疗肺转移小鼠,观察肺转移瘤数改变。结果 9种肺癌细胞系分泌VEGF水平不同,其中最高的是A549(182.7 ng/mL),最低的是SPCA1(13.39 ng/mL),A549细胞和SPCA1细胞的增殖差异无统计学意义(P>0.05)。A549细胞在小鼠背部形成的肿瘤体积明显大于SPCA1细胞,肿瘤组织内新生血管明显增多。A549细胞形成肺转移瘤数为SPCA1细胞的2.3倍。抗VEGFR-1治疗使肺转移瘤数明显减少,而抗VEGFR-2治疗后差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺癌细胞分泌的VEGF促进肿瘤生长、转移和肿瘤血管生成,VEGF通过VEGFR1通路促进肺转移。
- 徐晓娅毕玉莉姜曼许继映张鹏飞韩明勇
- 关键词：血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体肺肿瘤动物模型
- 小鼠机体炎症反应促进纤维肉瘤生长的作用
- 2013年
- 目的探讨小鼠机体炎症反应促进纤维肉瘤生长的作用及可能机制。方法 C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(PBS组)、脂多糖组(LPS组)、纤维肉瘤组(PC组)、脂多糖+纤维肉瘤组(LC组)、脂多糖+纤维肉瘤+塞来昔布组(Cele组),PBS组小鼠腹腔注射PBS缓冲液,其余各组小鼠给以脂多糖(LPS)建立炎症模型,实验第5天处死LPS组、PBS组小鼠,其余组小鼠皮下接种纤维肉瘤细胞,同时Cele组小鼠给予塞来昔布,接种肿瘤第21天处死小鼠。比较各组小鼠的一般状况及肿瘤体积,处死小鼠后取肺组织观察外形改变及组织病理学特点,应用CD31染色比较PC组及LC组小鼠肿瘤的血管形态及微血管密度(MVD)。结果与PBS组相比,LPS组小鼠肺组织血管通透性增高,组织液渗出增多,肺泡腔内可见大量红细胞、炎症细胞;与PC组相比,LC组小鼠肿瘤生长速度快,肿瘤MVD增加,血管紊乱。结论炎症反应对纤维肉瘤的生长有促进作用,其机制可能与促进肿瘤血管生成有关,抗炎治疗可抑制纤维肉瘤的生长。
- 毕玉莉韩明勇徐晓娅姜曼许继映帅欣艳韩觉明
- 关键词：纤维肉瘤炎症血管生成脂多糖小鼠
- 中性粒细胞—淋巴细胞比率与肺癌临床病理特征的关系被引量：10
- 2014年
- 目的探讨中性粒细胞—淋巴细胞比率(NLR)与肺癌临床病理特征的关系。方法收集行手术治疗的234例肺癌患者的一般信息、术前中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、手术方式及术后病理等临床病理特征资料,分析NLR(血常规中性粒细胞计数/淋巴细胞计数)与肺癌临床病理特征的关系。结果男性、有吸烟史、病理分期晚、分化程度低的患者NLR较高;高NLR者中男性患者、吸烟患者比例更高,肿瘤最大径较大,肿瘤分期晚。结论 NLR与肺癌患者性别、吸烟史、分期及分化程度相关,NLR增高提示肿瘤分期偏晚、肿瘤较大。NLR可作为肺癌患者的常规检查项目,可为判断患者预后提供依据。
- 帅欣艳韩觉明徐晓娅姜曼毕玉莉韩明勇
- 关键词：肺癌预后
- 应用蛋白质芯片与人工神经网络建立胃癌诊断模型被引量：1
- 2009年
- 目的应用血清蛋白质芯片质谱技术结合生物信息学方法筛选胃癌相关标记,建立诊断胃癌的蛋白质标记模型。方法应用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱技术检测了74例胃癌、70例健康对照样本的血清蛋白质质谱,结合人工神经网络建立胃癌诊断模型。结果从胃癌组与健康对照组中筛选出了4个蛋白质荷比峰,建立胃癌诊断模型,该诊断模型的特异性为100%(95%的置信区间为94.6%~100.0%),敏感性为92.0%(88.7%~95.2%),准确率为95.8%(86.4%~97.5%)。结论成功建立了胃癌诊断模型,该模型在胃癌的诊断中较传统方法具有更高的敏感性和特异性,可进一步研究与应用。
- 姜曼韩明勇王家林刘奇郑树
- 关键词：表面增强激光解吸电离飞行时间质谱生物信息学蛋白质质谱
- 应用人工神经网络建立肺癌血清肿瘤标记物诊断模型的研究被引量：1
- 2010年
- 目的检测肺癌患者血清中的肺癌肿瘤标记物,应用人工神经网络建立肺癌血清肿瘤标记物诊断模型。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定86例肺癌和80例健康人血清细胞角蛋白21-1片段(CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、组织多肽特异性抗原(TPS)、可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)、癌胚抗原(CEA)、糖抗原242(CA242)、抑癌基因p53抗体共7种肿瘤标记物含量。用曲线下面积结合人工神经网络建立诊断模型,并将此诊断模型用于肺癌的诊断。结果根据血清肿瘤标记物的测定结果,计算出每个肿瘤标记物的曲线下面积,应用人工神经网络建立肺癌血清肿瘤标记物诊断模型,该模型预测肺癌样本的诊断准确率84.1%,敏感性为86.3%,特异性94.8%。结论本研究建立的肺癌诊断模型对肺癌的诊断具有较高的敏感性和特异性。
- 姜曼耿凌云蔡宏飞王明明王东芳王家林韩明勇
- 关键词：肺癌人工神经网络肿瘤标记物
- 血清蛋白质指纹图谱与非小细胞肺癌临床分期关系的研究
- 2011年
- 目的检测非小细胞肺癌患者的血清蛋白质谱,探讨非小细胞肺癌血清蛋白质指纹图与临床分期的关系,为非小细胞肺癌预后判断、临床治疗决策选择提供依据。方法共收集69例非小细胞肺癌患者血清,应用阳离子交换蛋白(CM10)芯片,通过表面增强激光解吸电离-飞行时间-质谱(SELDI-TOF-MS)技术检测非小细胞肺癌患者血清蛋白质质谱,应用生物信息学方法分析血清蛋白质指纹图与非小细胞肺癌临床分期的关系。结果比较28例Ⅰ～Ⅱ期与41例Ⅲ～Ⅳ期非小细胞肺癌蛋白指纹图,共筛选出68个有显著性差异的质荷比峰(m/z),最终筛选出2个潜在标志物5 632 m/z、13 779 m/z。5 632 m/z、13 779 m/z均在Ⅲ～Ⅳ期非小细胞肺癌中高表达,在Ⅰ～Ⅱ期非小细胞肺癌中低表达。将此标记物作为非小细胞肺癌分期模型,其正确指数为0.587,一致率为79.5%,Kappa=0.32。结论 SELDI-TOF-MS技术检测非小细胞肺癌患者血清蛋白质质谱,筛选出m/z位于5 632、13 779的蛋白质峰可能是非小细胞肺癌术前临床分期的标记物。
- 许继映王东芳王明明姜曼毕玉莉韩明勇
- 关键词：肺肿瘤生物信息学蛋白质质谱
- 血管内皮生长因子促进肺癌转移信号通路的实验研究
- 目的 血管内皮生长因子(VEGF)是肿瘤细胞分泌的细胞因子之一,在肿瘤发生发展过程中起重要作用,但VEGF 在肿瘤转移中的作用机制还不清楚.本研究旨在探讨肺癌细胞系分泌的VEGF 促进肺转移的相关信号通路,为肿瘤转移的治...
- 韩明勇徐晓娅姜曼毕玉莉张鹏飞
- 关键词：血管内皮生长因子信号通路血管内皮生长因子受体肺癌
