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周永杰

作品数:15 被引量:24H指数:3
供职机构:四川大学华西医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国博士后科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生农业科学文化科学更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 13篇医药卫生
  • 1篇农业科学
  • 1篇文化科学

主题

  • 8篇细胞
  • 4篇肝细胞
  • 3篇基因
  • 3篇肝癌
  • 2篇胆管
  • 2篇胆管癌
  • 2篇蛋白
  • 2篇信号
  • 2篇乙酰化
  • 2篇乙酰化酶
  • 2篇增殖
  • 2篇通路
  • 2篇去乙酰化
  • 2篇去乙酰化酶
  • 2篇肿瘤
  • 2篇组蛋白
  • 2篇组蛋白去乙酰...
  • 2篇组蛋白去乙酰...
  • 2篇吡非尼酮
  • 2篇酰化

机构

  • 15篇四川大学华西...
  • 5篇四川大学
  • 2篇泸州医学院
  • 2篇华西医科大学
  • 2篇成都市第五人...
  • 2篇宜宾市第一人...
  • 1篇重庆医科大学

作者

  • 15篇周永杰
  • 10篇石毓君
  • 5篇步宏
  • 3篇包骥
  • 3篇步宏
  • 3篇纪洪杰
  • 3篇武振汝
  • 2篇王宇嘉
  • 2篇李丽
  • 2篇马朗
  • 2篇文天夫
  • 2篇谢明均
  • 2篇周后凤
  • 2篇张晓赟
  • 2篇吴琼
  • 2篇姜鑫
  • 1篇杨家印
  • 1篇干小红
  • 1篇严律南
  • 1篇邹琳

传媒

  • 2篇世界华人消化...
  • 2篇中国普外基础...
  • 1篇山东医药
  • 1篇临床与实验病...
  • 1篇生物医学工程...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇生物医学工程...
  • 1篇西部医学
  • 1篇中国卫生产业
  • 1篇西南医科大学...

年份

  • 1篇2024
  • 3篇2022
  • 2篇2021
  • 2篇2019
  • 3篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
吡非尼酮对人胆管癌HuCCT1细胞增殖、迁移及侵袭的影响被引量:1
2021年
目的探究吡非尼酮(PFD)对人胆管癌HuCCT1细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法CCK-8法检测不同浓度PFD(0、0.25、0.5、0.75、1 g/L)对HuCCT1细胞增殖的抑制情况;平板克隆形成实验检测PFD对HuCCT1细胞克隆形成能力的影响;划痕修复实验和Transwell实验检测PFD对HuCCT1细胞迁移及侵袭能力的影响;Western blot检测PFD对HuCCT1细胞上皮间质转化(EMT)标志分子N-cadherin、E-cadherin及Vimentin蛋白表达水平的影响。结果与对照组相比,PFD显著抑制HuCCT1细胞的增殖及克隆形成能力(P<0.05);划痕修复实验及Transwell实验结果显示PFD抑制HuCTT1细胞的迁移及侵袭能力(P<0.05);Western blot实验结果显示PFD显著上调HuCCT1细胞E-cadherin蛋白表达水平,同时下调N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平(P<0.05)。结论PFD抑制胆管癌HuCCT1细胞的增殖、迁移、侵袭及EMT进程。
李丽萍干小红周永杰周后凤
关键词:吡非尼酮胆管癌细胞增殖细胞迁移细胞侵袭上皮间质转化
去分化脂肪肉瘤潜在核心基因的生物信息学预测及分析被引量:1
2021年
目的探讨去分化脂肪肉瘤的潜在核心基因在其恶性生物学行为中的作用。方法获取基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)数据库中GSE21122和GSE52390的芯片数据,通过GEO2R筛选差异表达基因,对差异表达基因进行GO功能、KEGG通路富集分析和蛋白互作分析,并用Cytoscape筛选潜在核心基因。结果筛选出68个差异表达基因(矫正后P<0.05,|LogFC|≥2),10个基因表达上调,58个基因表达下调;GO功能富集分析表明,差异表达基因主要参与的生物过程包括代谢和能量通路;KEGG通路富集分析表明,差异表达基因主要参与脂肪细胞因子信号通路、AMPK信号通路、PPAR信号通路和调控脂肪分解信号通路;蛋白互作分析表明,筛选的10个潜在核心基因为LEP、ADIPOQ、SCD、PLIN1、LPL、CAV1、PNPLA2、LIPE、CEBPA和CIDEA。结论潜在核心基因表达下调在去分化脂肪肉瘤的恶性生物学行为中发挥重要作用,为分析去分化脂肪肉瘤的分子机制和治疗靶点奠定基础。
胡美娟周燕燕彭冉邱琰周永杰杨李波包骥步宏
关键词:软组织肿瘤去分化脂肪肉瘤差异表达基因生物信息学信号通路
造血干细胞Hdac3基因促进鼠淋巴细胞分化
2019年
目的建立造血干细胞特异性Hdac3条件性敲除小鼠模型,探讨Hdac3基因对小鼠造血发育的影响。方法 Hdac3^(fl/fl)小鼠与Mx1-Cre小鼠杂交获得Hdac3^(fl/fl)Mx1-Cre小鼠,PCR鉴定小鼠基因型。连续注射poly(I:C),诱导Cre表达,得到造血干细胞Hdac3敲除鼠Hdac3^(fl/fl)Mx1-Cre^+(CKO)及对照组小鼠Hdac3^(+/+)Mx1-Cre^+(WT),Q-PCR分析Hdac3 mRNA表达水平。流式细胞术检测小鼠外周血淋巴细胞数量及比例。HE染色观察小鼠胸腺、脾脏形态学改变。流式细胞术检测小鼠外周血CD3^+、B220^+细胞比例。克隆形成实验分析小鼠造血干/祖(LSK)细胞的分化能力。结果成功建立造血干细胞Hdac3^(fl/fl)Mx1-Cre^+(CKO)小鼠模型。与对照组相比,CKO小鼠外周血淋巴细胞绝对数量(P<0.001)及比例(P<0.01)均显著降低;细胞亚群分析显示,CKO小鼠外周血CD3^+淋巴细胞及B220^+淋巴细胞显著减少(P<0.01,P<0.001),CD11b^+髓系细胞比例显著增加(P<0.01)。HE染色结果显示,实验组鼠胸腺和脾淋巴细胞数减少。克隆形成实验显示,实验组小鼠粒系克隆数无差异,前B细胞样克隆缺失。结论造血干细胞中Hdac3基因促进造血干细胞向淋巴细胞分化。
吕文琼舒逸杨碧洁张航张佳张虹洋周永杰石毓君邹琳张鹏辉
关键词:造血干细胞分化淋巴细胞发育
肝素末端结合修饰猪肝去细胞化支架材料的抗凝性能研究被引量:1
2014年
目的通过对猪肝去细胞化材料进行肝素末端结合修饰,改善其作为肝脏组织工程支架材料的抗凝血性能.方法实验用巴马香猪3只,猪龄3~4个月,体质量15kg。取猪肝脏,采用1%十二烷基磺酸钠+1%曲拉通X-100门静脉灌注获得去细胞化支架材料。对支架材料进行末端连接(EPA)肝素化修饰,之后,检测了它们的肝素化效果及抗凝血性能。结果去细胞化材料经肝素化修饰后结合上了肝素。材料中肝素总含量为(16.00±0.01)μg/mg,并逐渐释放。材料抗凝血性能指标与未经处理的去细胞化材料相比有明显改善,凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(AFIT)均超过检测仪器最大值;复钙时间延长达(350.3±29.1)s,具有良好的抗凝性能:溶血实验表明.修饰材料符合生物材料的溶血性要求,血液相容性好。结论在体外研究中,EPA肝素化修饰的去细胞化材料获得良好的抗凝血性能.
孙赳周永杰吴琼王宇嘉姜鑫马朗包骥石毓君步宏谢明均
关键词:肝脏肝素化抗凝
吡非尼酮与仑伐替尼联合应用对人胆管癌细胞系HuCCT1的增殖克隆抑制作用及其机制被引量:2
2022年
目的观察吡非尼酮(PFD)联合仑伐替尼(Len)对人胆管癌HuCCT1细胞增殖、克隆形成、自噬的影响,并探讨其可能机制。方法人胆管癌HuCCT1细胞经PFD、Len或PFD联合Len处理后,CCK-8法检测各组细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,免疫荧光染色检测细胞自噬体数目,蛋白免疫印迹检测AMPK、mTOR、S6蛋白磷酸化水平及自噬标记蛋白LC3-Ⅱ蛋白水平。结果与PFD单药组和Len单药组相比,联合组的细胞增殖活力、克隆形成数目、LC3-Ⅱ表达水平及自噬体形成数目都显著降低,P均<0.05;与PFD单药组和Len单药组相比,联合组的AMPK蛋白磷酸化水平升高,mTOR、S6蛋白磷酸化水平降低,P均<0.05。结论PFD联合Len可抑制HuCCT1细胞增殖、克隆形成,机制可能是其通过上调AMPK磷酸化水平,下调mTOR的磷酸化水平,进而抑制mTOR信号通路,促进细胞自噬。
李丽萍蒲诗云任常谕周永杰周后凤
关键词:吡非尼酮胆管癌细胞增殖细胞自噬
去细胞化支架材料肝素化修饰及抗凝性能研究被引量:1
2015年
本文旨在通过对去细胞化天然材料进行肝素化修饰,改善其作为组织工程支架材料的抗凝血性能。本文以猪肝去细胞化材料为研究对象,对材料分别进行了层层自组装(LBL)肝素化修饰、多点连接(MPA)肝素化修饰或末端连接(EPA)肝素化修饰,然后检测它们的肝素化效果及抗凝血性能。结果表明,三种肝素化修饰材料的抗凝血性能与未经处理的去细胞化材料相比均有显著提高,其中EPA修饰肝素化材料的凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT)均超过检测仪器最大值。同时,EPA修饰肝素化去细胞化材料修饰时间最短,肝素释放最慢,复钙时间最长。本研究结果显示EPA肝素化修饰的去细胞化材料获得了良好的抗凝血性能。
包骥孙赳周永杰吴琼王宇嘉李丽姜鑫马朗谢明均石毓君步宏
关键词:生物材料抗凝
HDAC3在调控肝细胞DNA损伤修复及肿瘤相关基因转录中的作用研究
纪洪杰徐清石毓君步宏周永杰武振汝
HDAC3缺失抑制小鼠肝再生并引起肝细胞凋亡被引量:1
2015年
目的:检测组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylases 3,HDAC3)的缺失对部分肝切除(partial hepatectomy,PH)后肝细胞的增殖、细胞周期和凋亡的影响.方法:通过HDAC3^(flox/flox)小鼠和他莫昔芬(tamoxifen,TAM)诱导的ALB-CRE^(ERT)工具鼠杂交,获得TAM诱导肝脏中HDAC3敲除小鼠(ALB-CRE^(ERT)HDAC3^(flox/flox)mice).Western blot和组织学分析分别检测TAM诱导的ALB-CRE^(ERT)HDAC3^(flox/flox)小鼠肝脏中HDAC3的敲除效率以及组织学改变.通过70%PH构建肝再生模型,并在相应时间点取材.溴脱氧尿苷(5-Bromo-2-deoxyuridine,BrdU)掺入实验和Ki67免疫组织化学染色评估肝细胞增殖情况.Western blot检测细胞周期蛋白(cyclins)和细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent-kinases,CDKs)的表达水平.原位缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)和凋亡标志物Cleaved Caspase3蛋白表达水平反映肝细胞的凋亡.结果:TAM诱导的ALB-CRE^(ERT)HDAC3^(flox/flox)小鼠(HDAC3~△小鼠)肝脏中HDAC3表达水平显著降低,但其肝脏结构和代谢并不发生明显改变.BrdU和Ki67免疫组织化学染色结果显示70%PH后36h和48 h肝细胞增殖率明显降低Western blot显示HDAC3~△小鼠cyclin B和cyclin D表达水平显著降低而CDK2和CDK4的表达水平无显著差异,组织学及Western blot均提示肝再生期间肝细胞凋亡增多.结论:HDAC3在小鼠肝再生中起至关重要的作用,HDAC3的缺失抑制肝再生并引起肝细胞凋亡.
张蕾卢徐锋纪洪杰周永杰武振汝李丽陈菲步宏石毓君
关键词:肝再生细胞周期凋亡
多囊性肝病的诊断治疗进展被引量:2
2022年
目的 总结目前多囊性肝病的诊断治疗进展,为多囊肝病进一步的研究方向和临床实践提供思路。方法 查阅国内外多囊性肝病的相关文献并进行整理和归纳。结果 临床上主要通过腹部超声和CT检查对多囊性肝病进行诊断、评估及分类,手术是主要治疗方式,包括抽吸硬化疗法、开窗术、肝段切除术以及肝移植。结论 多囊性肝病的分类和评估方案有待完善,同时其药物治疗仍需进一步研究,雌激素受体和促性腺激素释放激素受体是有希望的治疗靶点。
康宇航周永杰严律南杨家印文天夫张晓赟
关键词:多囊性肾病
类器官研究进展及展望被引量:6
2022年
作为近年来生物医学领域最具突破性的前沿技术之一,类器官培养技术可利用成体组织或多功能干细胞在体外三维培养形成微型器官,使其在组织结构、细胞类型、功能等方面展现出与来源组织高度的一致性。目前,类器官技术已广泛用于疾病模型构建、抗癌药物筛选、基因及细胞治疗等方面,为生物医学基础研究、药物研发以及临床精准医疗提供了理想模型,并在再生医学中展现出重要的潜在价值。
周永杰石毓君
关键词:干细胞
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