吴聪娥
- 作品数：10 被引量：50H指数：5
- 供职机构：中山大学公共卫生学院医学统计与流行病学系更多>>
- 发文基金：国家杰出青年科学基金广东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黑米皮抗载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化形成及机制被引量：2
- 2002年
- 为研究黑米皮对载脂蛋白E基因缺陷小鼠血清抗氧化型低密度脂蛋白抗体水平的影响 ,探讨黑米皮抗动脉粥样硬化作用的机制。选用载脂蛋白E基因缺陷小鼠进行实验 ,通过在载脂蛋白E基因缺陷小鼠普通饲料AIN 93中添加 5 %黑米皮 ,检测载脂蛋白E基因缺陷小鼠主动脉窦动脉粥样斑块面积和血清抗氧化型低密度脂蛋白抗体的水平。结果发现 ,黑米皮可降低载脂蛋白E基因缺陷小鼠主动脉窦动脉粥样斑块面积以及血清中抗氧化型低密度脂蛋白抗体的水平 ,且二者之间呈显著性相关 (r=0 .6 38,P <0 .0 1)。这表明黑米皮的抗动脉粥样硬化作用可能与其降低抗氧化型低密度脂蛋白抗体水平有关。
- 夏敏凌文华马静张玉梅唐志红吴聪娥
- 关键词：动脉粥样硬化抗体黑米皮
- ERK1/2在氧化型低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：9
- 2002年
- 目的 研究细胞外信号调节蛋白激酶 (extracellularsignal -regulatedkinase 1and 2 ,ERK1/ 2或 p4 2 -4 4MARK)信号通路在氧化型低密度脂蛋白 (oxidizedlowdensitylipoprotein ,Ox -LDL)诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用。方法 采用 3个时间水平 (2 4h、4 8h、72h) ,4个剂量水平 (0 ,5 0 ,10 0 ,2 0 0 μg/ml)的两因素析因设计观察Ox -LDL对兔主动脉血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecels ,VSMCs)增殖影响的时间、剂量效应关系 ;Ox -LDL对兔主动脉血管平滑肌细胞ERK1/ 2活性影响 ;ERK1/ 2的特异断剂U0 12 6对Ox -LDL诱导兔主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。结果 Ox -LDL在剂量为 5 0 ,10 0 μg/ml时 ,可诱导血管平滑肌细胞增殖 ,当Ox -LDL剂量达到 2 0 0 μg/ml时 ,细胞增殖能力迅速降低 ,并与其作用时间和剂量显著相关 (P值均 <0 0 1) ;Ox -LDL可引起血管平滑肌细胞ERK1/ 2活性的改变 ;ERK1/ 2的特异阻断剂U0 12 6可完全抑制Ox -LDL诱导的VSMCs增殖。结论 Ox -LDL诱导血管平滑肌细胞增殖与其作用浓度、时间相关 ;ERK1/ 2信号通路可能在Ox
- 卢次勇凌文华马静吴聪娥
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白平滑肌细胞细胞外信号调节蛋白激酶
- 广州市某高校学生黄曲霉毒素污染水平调查被引量：1
- 2002年
- 马静吴聪娥唐志红
- 关键词：大学生黄曲霉毒素尿液检验肝癌
- 溶血卵磷脂对巨噬泡沫细胞胆固醇外流的影响被引量：4
- 2002年
- 目的 :探讨溶血卵磷脂 (LPC)对巨噬泡沫细胞胆固醇外流的影响 ,为动脉粥样硬化 (AS)的防治研究提供理论依据。方法 :分离培养小鼠腹腔巨噬细胞 ,密度梯度超速离心法分离人血浆低密度脂蛋白 (LDL) ,乙酰化后形成乙酰化低密度脂蛋白 (AcLDL) ,用AcLDL负载巨噬细胞使之形成巨噬泡沫细胞模型。用酶学荧光法检测细胞胆固醇外流 ,用乳酸脱氢酶 (LDH)检测试剂盒检测培养基中LDH活性来反映LPC的细胞毒性。结果 :LPC处理巨噬泡沫细胞 2 4h后 ,培养基中胆固醇含量明显高于对照组 (1 7- 4倍 ) ,细胞内胆固醇含量明显低于对照组。且LPC引起细胞胆固醇外流增加同时 ,培养基中LDH活性并没有明显差异。结论 :在 10 - 80 μmol/L剂量范围内 ,LPC可以剂量依赖性地促进巨噬泡沫细胞胆固醇外流 ,且这一效应与LPC的细胞毒性之间没有关系。
- 杨丽丽凌文华马静唐志红吴聪娥
- 关键词：巨噬细胞泡沫细胞胆固醇
- 黑米皮对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成及血脂的影响被引量：13
- 2003年
- 目的 : 探讨黑米皮对 Apo E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成及血脂的影响。方法 : 45只 Apo E基因缺陷小鼠随机分为 3组 :阳性对照组、黑米皮组和白米皮组 ,同品系同龄正常 C5 7BL/ 6J小鼠作为阴性对照组。以 AIN-93 G为基础饲料 ,黑米皮组和白米皮组分别加入 5 %黑米皮和 5 %白米皮。饲养 1 6w,经小鼠眼眶静脉取血后处死动物 ,测定主动脉窦脂质斑块大小和血脂。结果 : 黑米皮组的实验小鼠主动脉窦脂质斑块面积明显低于阳性对照组和白米皮组 (P<0 .0 5 ) ;黑米皮组血清中总胆固醇和 LDL-C的含量明显低于阳性对照组和白米皮组 (P<0 .0 5 ) ,阳性对照组和白米皮组 LDL/ HDL比值明显高于黑米皮组 (P<0 .0 5 )。黑米皮组血清中抗 Ox-LDL抗体明显低于阳性对照组和白米皮组 (P<0 .0 5 )。结论 : 黑米皮具有明显抗 AS作用 ,其作用机制与改善脂质代谢。
- 马静夏敏凌文华吴聪娥唐志红
- 关键词：黑米动脉粥样硬化血脂APOE基因缺陷小鼠
- 摄入不同谷物对人体血糖的影响被引量：8
- 2002年
- 目的:探讨红米、黑米、小米、荞麦米对人体血糖的影响。方法:选择14例健康志愿者作为研究对象,每天进食一种谷物;以白米作为食物参照标准,每份谷物均含碳水化物50g。测定空腹及餐后30、60、120、180min共5个时点的血糖值,计算血糖指数。结果:将参照标准白米的血糖指数定为100,各种试验谷物的血糖指数分别为:红米68.54±32.93,荞麦米76.01±30.56,小米94.18±26.83,黑米98.80±32.17,红米的血糖指数显著低于黑米和小米。结论:红米、荞麦米为低血糖指数(GI)食物。
- 马静夏颖吴聪娥林侨沈峰蔡李倩范华迪
- 关键词：黑米荞麦米血糖指数降血糖糖尿病人
- 氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞应激活化蛋白激酶活性及凋亡的影响被引量：2
- 2002年
- 目的 观察氧化型低密度脂蛋白 (Ox LDL)对血管平滑肌细胞凋亡及应激活化蛋白激酶 (SAPK)活性的影响。方法 采用 3个时间水平 (2 4、48、72h)、4个剂量水平 (0、 5 0、 10 0、 2 0 0μg/ml)的两因素析因设计观察Ox LDL对兔主动脉血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells ,VSMCs)凋亡影响的时间、剂量效应关系 ;Ox LDL对兔主动脉血管平滑肌细胞SAPK活性影响。结果 Ox LDL诱导VSMCs凋亡随时间和剂量升高而不断增加 ,呈现一定的时间、剂量效应关系 (P <0 0 1) ;Ox LDL可引起各血管平滑肌细胞SAPK活性升高。结论 Ox LDL诱导血管平滑肌细胞凋亡与其作用浓度、时间相关 ;SAPK信号通路可能在Ox
- 卢次勇凌文华马静吴聪娥
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白血管平滑肌细胞活性应激活化蛋白激酶
- 低密度脂蛋白影响巨噬细胞的SAPK信号通路
- 2003年
- 目的 研究氧化型低密度脂蛋白 (oxidizedlowdensitylipoprotein ,Ox -LDL)对巨噬细胞增殖、坏死及凋亡影响的非清道夫受体途径 ,及对应激活化蛋白激酶 (stress -activatedproteinkinase ,SAPK)信号通路的影响。 方法 采用 3个时间水平 (2 4,48,72h)、4个剂量水平 (0 ,50 ,10 0 ,2 0 0mg/L)的两因素析因设计 ,观察Ox -LDL对清道夫受体A(scavengerreceptorA ,SRA)基因敲除小鼠巨噬细胞增殖、坏死及凋亡影响的时间、剂量效应关系 ;Ox -LDL对该细胞SAPK活性的影响。结果 Ox -LDL可诱导SRA基因敲除小鼠巨噬细胞增殖、凋亡及坏死 ,并与其作用浓度和剂量相关 (P <0 0 1) ,同时Ox -LDL可引起SAPK活性水平发生变化。结论 Ox -LDL对SRA基因敲除小鼠腹腔巨噬细胞的影响主要为诱导增殖作用 ,高浓度时伴有一定致凋亡、坏死作用 ,其致细胞增殖、凋亡作用可能部分与SAPK信号途径有关 ,提示非清道夫受体途径在Ox
- 卢次勇凌文华马静唐志红吴聪娥
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白巨噬细胞信号转导坏死
- 氧化型低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞基因表达谱的改变被引量：11
- 2002年
- 通过对氧化型低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞基因表达谱改变的研究 ,为阐明氧化型低密度脂蛋白致内皮细胞功能障碍及动脉粥样硬化形成的分子机制提供科学依据。采用含有 4 0 0 0条全长已知人类基因cDNA以及 96条参照基因cDNA克隆制作的基因表达谱芯片 ,筛查氧化型低密度脂蛋白 (10 0mg L)作用 2 4h对人脐静脉血管内皮细胞的基因表达谱改变的影响。结果显示 ,氧化型低密度脂蛋白可诱导 1条基因表达下调 (泛肽激活酶 ) ,3条基因表达上调 (血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶、热休克蛋白 70和KDRF)。结果发现 ,在氧化型低密度脂蛋白作用的早期阶段可诱导内皮细胞相关基因的表达改变 ;首次发现氧化型低密度脂蛋白可诱导内皮细胞KDRF、泛肽激活酶和血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶基因表达改变 。
- 卢次勇凌文华马静吴聪娥
- 关键词：低密度脂蛋白氧化型基因表达芯片
- 氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞基因表达被引量：5
- 2004年
- 目的 通过研究氧化型低密度脂蛋白 (Oxidizedlowdensitylipoprotein ,Ox -LDL)诱导血管内皮细胞基因表达谱的改变 ,为阐明氧化型低密度脂蛋白致内皮细胞功能障碍及动脉粥样硬化形成的分子机制提供科学依据。方法 采用含有 4 0 0 0条全长已知人类基因cDNA ,以及 96条参照基因cDNA克隆制作的基因表达谱芯片 ,筛查氧化型低密度脂蛋白 (10 0mg/L)作用 6h对人脐静脉血管内皮细胞的基因表达谱改变的影响。结果 Ox -LDL可诱导 3条基因表达下调 ,5条基因表达上调。结论 氧化型低密度脂蛋白的早期作用即可诱导内皮细胞相关基因的表达改变 ;首次发现氧化型低密度脂蛋白可诱导内皮细胞H731蛋白 ,ST2蛋白 ,CyclinB1(细胞周期蛋白B1)和KDRF(KM- 10 2 -derivedreductase-likefactor,KM - 10 2源性还原酶样因子 )等基因表达的改变 ,为揭示氧化型低密度脂蛋白引起血管内皮细胞功能障碍的机制提供线索。
- 卢次勇凌文华马静唐志红吴聪娥
- 关键词：动脉粥样硬化氧化型低密度脂蛋白内皮细胞基因表达芯片
