刘胜学
- 作品数：70 被引量：259H指数：10
- 供职机构：第三军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金全军“十五”指令性课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程航空宇航科学技术更多>>
- 阿糖胞苷─胞质分裂阻滞微核实验检测DNA切除修复损害的初步研究
- 1995年
- 阿糖胞苷─胞质分裂阻滞微核实验检测ＤＮＡ切除修复损害的初步研究杨录军，曹佳，程天民，刘胜学，敖琳，钱频（重庆第三军医大学分子毒理实验室６３００３８第三军医大学防原医学教研室）人淋巴细胞胞质分裂阻滞微核实验（ＣＢ─ＭＮＴ）对于主要是诱导ＤＮＡ加合物、裂...
- 杨录军曹佳程天民刘胜学敖琳钱频
- 关键词：阿糖胞苷DNA损伤
- γ-射线诱发微核的超微结构电镜观察被引量：8
- 1998年
- γ—射线诱发微核的超微结构电镜观察曹佳１刘胜学１程天民２郑怀恩２全军“八五”青年基金资助课题１．第三军医大学预防医学系卫生毒理学教研室（重庆６３００３８）２．第三军医大学预防医学系防原医学教研室一般认为，细胞内的微核（ＭｉｃｒｏｎｕｃｌｃｉＭＮ）来源...
- 曹佳刘胜学程天民郑怀恩
- 关键词：微核超微结构电镜观察
- 丙烯酰胺诱导人白血病HL-60和NB_4细胞hprt基因的分子突变谱被引量：24
- 2001年
- 为了研究丙烯酰胺的遗传毒理作用 ,采用单细胞克隆培养 ,双向筛选计数 ,多重PCR扩增与电泳分析 ,研究了诱导HL 6 0和NB4 两种细胞hprt基因突变率及分子突变谱 .发现只有丙烯酰胺高剂量组 (70 0mg·L- 1)才对两种细胞有明确的致hprt基因突变作用 ;丙烯酰胺诱发突变主要由点突变和缺失两部分组成 (40 .0 %～ 6 6 .7% ,33.3%～ 6 0 .0 % ) ,而自发突变几乎全是点突变 (90 .0 %以上 ) ,两种细胞均无全基因缺失型 ;缺失突变可以发生于hprt基因上的每个外显子 (除外显子 7/ 8以外 ) ,较集中于基因的 3′末端 ,且诱发突变中绝大多数是点突变与单个外显子缺失 (93.3% ,86 .1% ) ,两种细胞情况类似 .结果提示 ,丙烯酰胺具有较弱的诱导hprt基因突变的作用 ,且诱发突变与自发突变的分子图谱不一样 。
- 刘胜学曹佳杨梦甦方志俊安辉
- 关键词：HPRT基因NB4细胞白血病
- HPRT基因突变的分子图谱及检测方法学被引量：14
- 2000年
- ＨＰＲＴ基因编码产生参与细胞内嘌呤补救代谢途径的关键酶，由于其本身所具有的一些独特性质，逐渐成为基因突变、基因定位与基因转移研究中的重要靶基因之一。本文介绍了ＨＰＲＴ基因的分子结构、基因突变检测的分子生物学技术、ＨＰＲＴ基因突变谱以及分子突变机制的研究现状，并展望了其发展前景。
- 刘胜学
- 关键词：HPRT基因基因突变分子图谱PCR
- 某市嘉陵江水中提取物对大鼠肝细胞AHR信号途径的诱导被引量：2
- 2006年
- 目的研究某市主城区嘉陵江水中有机污染物对大鼠肝细胞细胞色素P450 1A1(cytochrome P450 1A1,CYP1A1)基因表达和7-乙氧基-3-异吩嗯唑酮.脱乙基酶(7-ethoxyresorufin-O-deethylase,EROD)活力的诱导,比较不同剂量的有机提取物诱导大鼠肝细胞CYP1A1基因表达量和EROD酶活力的变化。方法将大鼠分为2、12和72 L/(kg体重)3个染毒组及1个玉米油溶剂对照组和1个空白对照组,每组20只动物,雌雄各半,灌胃染毒13周。染毒结束,提取大鼠肝细胞总RNA进行CYP1A1基因的RT-PCR扩增,将肝组织匀浆后测定其EROD酶活力。结果各染毒剂量组CYP1A1基因均有表达,空白对照和溶剂对照组CYP1A1基因不表达;中剂量组与高剂量组CYP1A1的相对表达量与低计量组相比,增加非常显著(P<0.01),各染毒组大鼠肝组织均可检出EROD酶活力,EROD酶活力随染毒剂量的增加而增加。结论嘉陵江水中有机污染物可诱导大鼠肝细胞芳烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AHR)途径。
- 崔志鸿李鹏刘晋祎刘胜学周燕虹杨录军周紫垣敖琳曹佳
- 关键词：EROD有机污染物
- 重庆市主城区长江和嘉陵江水中有机污染物对H4IIE细胞CYP1A1表达的诱导被引量：1
- 2008年
- 目的以重庆市主城区大溪沟(嘉陵江)和寸滩(长江)两个点为代表,研究2004～2005年度重庆市水源水中有机污染物对H4IIE细胞细胞色素P4501A1(CYP1A1)表达的诱导。方法固相萃取法萃取水中有机污染物,将萃取的有机污染物溶于二甲基亚砜(DMSO)中,对H4IIE细胞进行染毒,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)扩增CYP1A1mRNA,比较不同水样诱导H4IIE细胞CYP1A1mRNA表达的差异,用电泳迁移率实验(EMSA)检测CYP1A1启动子的激活情况。结果CYP1A1引物则可以将4个水样12h和24h处理组细胞的cDNA扩增出条带,48h处理组只有2005年1月寸滩样和2005年1月大溪沟样处理的细胞能扩增出CYP1A1基因的条带,所有样品的72h处理组细胞都没有CYP1A1基因的扩增;4个水样处理H4IIE细胞24h后,均可在细胞核内形成可与标记的XRE探针结合的芳烃受体-芳烃受体核转移蛋白(AHR-ARNT)二聚体,从而在AHR-ARNT二聚体蛋白处呈现发光条带。结论各水样均可激活CYP1A1基因的启动子XRE,也均可诱导H4IIE细胞CYP1A1mRNA的表达,CYP1A1mRNA的表达量随处理时间的差异有所不同。
- 崔志鸿李鹏刘晋祎刘胜学周燕虹曹佳
- 关键词：有机污染物水污染细胞色素P450
- 昆明山海棠总生物碱对肺腺癌A549细胞株增殖抑制作用的实验研究被引量：8
- 2005年
- 目的观察昆明山海棠总生物碱(alkaloidsfromtripterygiumhypoglaucumhutch,THHa)对人肺腺癌细胞系A549体外生长的影响。方法采用MTT比色法检测THHa对A549细胞生长的抑制作用,测定其吸光度D(490)值;用倒置和荧光显微镜观察药物作用后A549细胞形态的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果随着THHa浓度的增加和作用时间的延长,A549细胞增殖受到抑制,抑制率逐渐升高,具有浓度和时间依赖性。流式细胞仪结果显示,随着处理浓度和作用时间的增加,细胞的凋亡率逐渐升高。结论THHa能明显抑制A549细胞增殖,并可诱导A549细胞凋亡。
- 刘乐斌杨录军刘胜学刘晋祎敖琳黄晓春曹佳
- 关键词：昆明山海棠肺腺癌A549细胞增殖凋亡
- 硝酸羟胺急性、亚慢性染毒大鼠毒作用靶器官的研究被引量：1
- 2007年
- 目的研究硝酸羟胺（hydroxylammonium nitrate，HAN）的急性毒性及亚慢性染毒大鼠后主要毒作用的靶器官。方法急性毒性实验中经腹腔对大鼠进行单次染毒，观察动物中毒症状，计算HAN的LD50和95％的可信限；亚慢性毒性实验中，分别以HAN7、14、28mg／kg不同剂量和生理盐水经腹腔染毒动物，连续染毒13周后脱颈椎处死3／4动物，剩余1／4动物停止染毒再饲养4周后同法处死，观察大鼠中毒症状和脏器的组织病理学改变，探讨HAN主要毒作用靶器官。结果HAN腹腔染毒大鼠的LD50为139．3mg／kg，95％可信限为132．3—146．7mg／kg。HAN亚慢性染毒后，动物体重无明显变化，各染毒组动物脾脏脏器系数明显高于对照组（P〈0．05）；组织病理学检查表明，HAN可引起含铁血黄素在体内的大量沉积，主要位于肝、脾和肾内，对组织脏器的损伤主要以氧化性损伤为主，主要靶器官为肺、肝、脾和肾。结论HAN属于中等毒性物质，长期接触对机体有一定的毒性作用。
- 安辉刘胜学高力宏胡冉杨桓曹佳
- 关键词：硝酸羟胺急性毒性亚慢性毒性含铁血黄素
- 秋水仙碱和长春新碱诱导L5178Y小鼠淋巴瘤细胞tk基因杂合性缺失分析
- 2006年
- 目的探讨秋水仙碱(Col)和长春新碱(V in)诱导tk基因分子突变类型及机制。方法挑选经Col,V in诱导的tk基因突变子(tk-/-)和自发突变体,提取基因组DNA,经等位基因特异性PCR扩增,杂合性缺失(LOH)分析等技术,分析其tk基因杂合性缺失。结果Col和V in诱导突变体的tk基因LOH发生率分别为91.5%和92.1%。由LOH分析结果显示,诱导突变体的LOH发生率在自发突变与诱导突变之间,大集落与小集落之间差异均没有显著性。结论Col和V in诱导的tk基因是以功能性等位基因缺失为主的分子突变。
- 袁健刘胜学刘晋祎曹佳
- 关键词：秋水仙碱长春新碱基因杂合性缺失
- 高血脂对大鼠血液流变特性和心肌肌钙蛋白的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察高血脂大鼠早期血液流变特性的变化特点,探讨心肌缺血性损伤的发生机制。方法给予72只SD大鼠高胆固醇+猪油+猪胆盐饲喂,建立高血脂大鼠模型即高脂组(HC),与普通饲料饲喂的36只SD大鼠即正常对照组(NC)相比较,饲喂10～90d,每间隔10天为一取样时相点,测定9组高血脂大鼠的血脂、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和血液流变特性指标,并观察心肌及冠脉血管的病理变化。结果本实验模型主要表现为高胆固醇、高低密度脂蛋白血症(LDL),随高脂饲喂时间延长,血浆粘度逐渐升高,红细胞变形性下降。饲喂50d后cTnI升高,病理提示大鼠心肌出现局灶性缺血性损伤,相关分析表明高血脂大鼠心肌缺血性损伤的发生与血高胆固醇、高LDL密切相关。结论高胆固醇血症血液流变特性的异常改变,是早期心肌缺血性损伤发生的原因之一。
- 滕丽新刘胜学何作云
- 关键词：红细胞变形性血浆粘度
