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IL-17A基因敲除对急性胰腺炎模型小鼠严重程度的影响: 2024年; 目的探究IL-17A基因敲除对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)模型小鼠胰腺及肠道屏障的影响。方法使用IL-17A全身性基因敲除(generic IL-17A gene knockout,IL-17AKO)小鼠及其同窝野生型(wild type,WT)小鼠构建雨蛙素(cerulein,CER)诱导的轻症AP(CER-AP)及牛磺胆酸钠(sodium taurocholate,NaTC)诱导的重症AP模型(NaTC-AP)。CER-AP模型实验:小鼠随机分为3组,分别为WT对照组、WT模型组和IL-17AKO模型组(n=5),WT模型组和IL-17AKO模型组小鼠腹腔注射CER 7次[50μg/(kg·h)],WT对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水。于第1次注射后第12 h处死,收集小鼠血清检测淀粉酶、脂肪酶及白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平,收集胰腺组织进行苏木精-伊红(HE)染色。NaTC-AP模型实验:WT小鼠随机分为假手术组(n=3)和模型组(n=6),IL-17AKO小鼠亦随机分为假手术组(n=3)和模型组(n=6)。假手术组小鼠只行开关腹手术,模型组小鼠经逆行胰胆管泵入50μL的3.5%NaTC生理盐水溶液。于术后第24 h处死小鼠,收集小鼠血清检测淀粉酶、脂肪酶及IL-6水平,取胰腺组织进行HE染色,取肠道组织进行阿利新蓝-过碘酸雪夫染色、双花扁豆凝集素染色及肠道荧光细菌原位杂交。结果CER-AP模型实验:与WT模型组相比,IL-17AKO模型组小鼠的血清淀粉酶、脂肪酶和IL-6水平,以及胰腺病理总分、水肿评分、炎症评分及坏死评分的差异均无统计学意义(P>0.05)。NaTC-AP模型实验:与模型组WT小鼠相比,模型组IL-17AKO小鼠的血清淀粉酶和脂肪酶水平,以及胰腺病理总分、水肿评分、炎症评分及坏死评分的差异均无统计学意义(P>0.05),但IL-6水平升高(P<0.05);与假手术组WT小鼠比较,假手术组IL-17AKO小鼠的回肠及结肠组织中糖基化黏蛋白表达水平降低、黏液层结构紊乱及细菌侵袭增加。结论IL-17AKO对AP胰腺及肠道屏障损伤无显著保护作用,但IL-17AKO小鼠在造模前已出现全身炎症反应、肠道屏障受; 吴咏姿刘诗雨张潇颖李燕妮蔡文浩刘婷婷夏庆黄伟; 关键词：急性胰腺炎肠道屏障白细胞介素-17A

外周血单核细胞HLA—DR在急性胰腺炎中应用的研究进展: 2007年; 急性胰腺炎（AP）是常见的急腹症之一，其中20％～30％为SAP，常引起SIRS，既而引起MODS，病死率高达20％～25％。患者病死与疾病的严重程度和是否发生感染密切相关。目前临床上预测SAP严重性的指标很多，但缺乏一个预测AP并发感染概率的客观指标。人类白细胞抗原（human leukocyte antigen，HLA）最近10余年成为胰腺炎研究中的热点，并取得了较大的进展。; 黄伟薛平刘婷婷王蕾向大开夏庆; 关键词：急性胰腺炎外周血单核细胞 HLA DR 并发感染 SIRS

神经源性炎症与急性胰腺炎疼痛被引量：1: 2022年; 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种以胰腺炎症为主要特征的急腹症。急性上腹部剧烈疼痛是AP患者的典型临床表现和急诊入院的首要原因。关于AP疼痛的机制研究越来越多地关注胰腺与神经的交互作用—神经源性炎症。探索神经源性炎症在AP疼痛中的作用机制,将为其靶向性镇痛药物的研发提供思路。; 吴咏姿韩晨霞蔡文浩刘婷婷刘婷婷; 关键词：急性胰腺炎疼痛神经源性炎症

胰源性门脉高压症44例临床分析被引量：3: 2006年; 目的探讨胰源性门脉高压症（Pancreatogenic portal hypertension）的病因、临床特点及防治措施。方法回顾性分析我院1998年-2005年收治的44例胰源性门脉高压患者的临床资料，并结合1998—2006年中文科技期刊全文数据库累及报道的胰源性门脉高压症164例患者的临床资料进行综合分析。结果208例胰源性门脉高压症患者中脾大者占98．1％，胃底静脉曲张者占87．5％，伴上消化道出血者占80．2％，慢性胰腺炎、胰腺假性囊肿、胰腺肿瘤共占总数的93．1％。结论上述胰腺疾病容易并发胰源性门脉高压症，提高对本病的认识具有重要的临床意义；病变在胰尾的胰源性门脉高压，脾脏切除术是治愈本病的手段。; 黄伟王蕾刘婷婷夏庆; 关键词：门脉高压症胰源性

重症急性胰腺炎并发消化道和腹腔内出血35例分析被引量：3: 2007年; 黄伟刘婷婷王蕾夏庆; 关键词：胰腺炎胃肠道腹腔出血

重症急性胰腺炎多器官功能衰竭患者早期发生毛细血管渗漏综合征的临床表征研究: 2025年; 目的探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS)早期生物标志物的动态变化临床表征及与多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)相关性。方法选取2019年9月1日–2020年12月31日四川大学华西医院胰腺炎中心收治的171例SAP患者作为研究对象,根据入院5 d内是否发生MOF分为MOF组和Non-MOF组,并进一步根据是否合并中重度腹腔高压(intra-abdominal hypertension,IAH)进行亚组分析。通过动态监测患者血液生物标志物〔血红细胞比容(hematocrit,HCT)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,Cr)〕、血浆蛋白〔白蛋白(albumin,Alb)、总蛋白(total protein,TP)、非白蛋白血浆蛋白(non-albumin plasma proteins,NAPP)〕及腹腔内压的变化,综合分析这些指标在不同分组中的变化趋势。结果两组基线资料差异无统计学意义,具有可比性;MOF组患者持续48 h的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),发生率(71.8%vs.91.3%)、ICU转入率(17.6%vs.70.4%)、平均住院时间〔(19.0±12.2)d vs.(32±17.7)d〕均高于Non-MOF组(P<0.05);MOF组的呼吸、循环和肾功能衰竭的发生率均高于Non-MOF组,其中循环衰竭(69%vs.3.5%)和肾功能衰竭(65.5%vs.3.5%)发生率差异有统计学意义(P<0.05)。与Non-MOF组相比,MOF组患者的入院后5 d内BUN和Cr水平升高,而Alb、TP入院后快速下降后逐渐回升,NAPP水平在入院后持续下降,且入院后第3天NAPP水平低于Non-MOF组,差异有统计学意义(P<0.001);Alb/NAPP入院后第1天显著下降后再迅速上升,入院后第3、4天两组差异有统计学意义(P=0.001)。合并中重度IAH的患者亚组分析,各项指标的动态变化趋势与总体趋势变化类似,且差异更为显著。混合线性模型显示MOF合并IAP组HCT、BUN、Alb/NAPP和Alb/TP平均水平更高并且随着时间的推移而增加(P<0.001)。结论SAP患者CLS模型具有合理性,证实CLS是从SI; 吴雪滢李兰石佳华李洁李紫钰林子琦刘婷婷金涛夏庆; 关键词：重症急性胰腺炎多器官衰竭毛细血管渗漏综合征腹腔高压生物标志物

从“膏-浊-热毒”病机演变浅析高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎重症化的机制被引量：3: 2024年; 高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎是由富含甘油三酯的脂蛋白代谢紊乱引发的胰腺外分泌器官急性炎症。目前,高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎的发病率逐年上升,其病情易重症化,目前无特异性治疗药物。中医治疗本病有着独特的优势,然而,其基础理论体系有待完善。高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎为热病,平人饮食失节、脏腑功能失调可引起膏浊异常堆积,膏浊停聚日久则化为浊邪,浊满则热,是疾病发生的重要病机;在疾病发展过程中,热邪灼化膏浊,热浊相煎成毒,是疾病重症化的重要机制。基于此,本文提出,防膏化浊、扭转热毒是本病的治疗原则。本文梳理了中医典籍中高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎所涉及的2个关键理论,即高甘油三酯血症相关的膏浊理论和急性胰腺炎相关的热病理论,结合高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎重症化机制及相应中医药作用靶点的现代研究,提出“膏-浊-热毒”病机演变是导致高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎重症化的中医学理论基础,以期为临床治疗提供新的启发。; 李玉莹杨鑫敏钟少琦冷玉琳姚林波刘婷婷金涛夏庆黄伟; 关键词：多器官功能不全综合征

柴芩承气汤对急性胰腺炎动物模型血清脂质代谢的调控作用被引量：1: 2023年; 目的探讨柴芩承气汤(chaiqin chengqi decoction, CQCQD)对急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)小鼠血清脂质代谢的影响。方法将27只C57BL/6小鼠按照每组9只随机分成3组。AP模型组(AP组)与AP模型加CQCQD治疗组(APQ组)均采用间隔1 h共7次的雨蛙素(50μg/kg)腹腔注射以诱导AP模型,对照组(CON组)则接受同频次、等体积的磷酸盐缓冲液腹腔注射。APQ组小鼠在第1次注射雨蛙素后1 h开始接受间隔4 h共3次的CQCQD(5.5 g/kg)灌胃干预,AP组仅给予等量蒸馏水灌胃。第1次雨蛙素或磷酸盐缓冲液注射后12 h收集血液和组织样本,检测各组小鼠血清淀粉酶、脂肪酶、胰腺病理改变情况以及胰腺组织髓过氧化物酶活性以综合评价AP模型严重程度及CQCQD疗效,并分析各组小鼠的血清脂质代谢产物。结果与CON组相比,AP组小鼠胰腺组织水肿、炎症细胞浸润和坏死明显,血清淀粉酶、脂肪酶、胰腺髓过氧化物酶水平升高(P<0.05);与AP组相比,APQ组胰腺炎症浸润及坏死均有显著改善,血清淀粉酶下降(P<0.05)。血清脂质代谢组学共鉴定319种代谢物,共有13种脂质代谢物在AP组显著上调并在APQ组显著下降,其中9种属于甘油磷脂代谢途径中的溶血磷脂酰乙醇胺(lyso-phosphatidylethanolamine, LPE)分子,进一步统计分析发现其中6种LPE分子可作为潜在的生物标志物。结论 CQCQD能够有效改善雨蛙素诱导AP小鼠的胰腺损伤和血脂代谢紊乱,显著改善AP小鼠血清LPE水平的异常升高。然而,LPE在AP中的作用以及CQCQD对LPE代谢的调控机制仍需进一步的研究。; 李玉莹文泳鉴钟少琦杨鑫敏姚林波王雯刘婷婷黄伟孙鑫夏庆; 关键词：急性胰腺炎柴芩承气汤动物模型

100例老年重症急性胰腺炎临床研究被引量：12: 2007年; 目的：分析老年重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）的特点，探讨其诊疗手段。方法：对2003年1月-2005年12月收治的100例老年（55～85岁）SAP患者进行回顾性分析，并与221例同期的非老年SAP患者（11～54岁）的临床资料进行对比研究。结果：100例老年SAP患者共发病112次，发病原因以胆源性和高脂血症多见。SAP老年组的急性生理和慢性健康评价指标Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluationⅡ，APACHEⅡ）和Ranson评分均明显高于对照组（P〈0．01），而两组Balthazar评分的差异则无统计学意义（P〉0．05）。老年组的患者更容易出现血钙和血白蛋白降低以及血天门冬氨酸氨基转移酶升高（P〈0．05），肝、肾、脑等脏器功能受损率和病死率也明显高于对照组（P〈0．05）。结论：老年SAP的病因主要是胆源性和高脂血症。其临床症状不典型，并发症较多，如肺、胃肠、肝、肾、脑等脏器的损害和感染问题。中西医结合个体化及分阶段辨证施治是有效的治疗手段。; 黄伟薛平刘婷婷黄蕾向大开王蕾夏庆; 关键词：急性坏死性胰腺炎老年人

尿胰蛋白酶原-2在急性胰腺炎中的应用被引量：2: 2007年; 急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是常见的急腹症之一，近年发病率呈上升趋势。AP病情凶险，死亡率高，是对人类健康最有威胁的急腹症之一。早期诊断和评估AP至关重要，目前应用最广泛的AP诊断指标为血淀粉酶。但其检测结果有时不尽如人意。多因子评分系统．如Rason、Glasgow、APACHEⅡ等须于入院后48h才能对病情作出评估，对制定早期治疗决策帮助不大。APACHEⅡ由于评分过程复杂，临床应用受到一定影响。B超检查对轻症AP（MAP）的诊断并不敏感。价格、普及性以及造影剂的不良反应等问题，在某种程度上限制了增强CT在AP早期诊断中的实用性。; 黄伟王蕾刘婷婷夏庆; 关键词：急性胰腺炎尿胰蛋白酶原-2 GLASGOW 评分系统年发病率

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刘婷婷

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