兰瑞
- 作品数：86 被引量：275H指数：10
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- 小檗碱防治帕金森病的作用机制研究进展
- 2024年
- 帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种主要影响中老年人的神经退行性疾病。其主要的临床表现包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直以及平衡障碍等特征。小檗碱是一种天然的异喹啉生物碱。在过去的十年里,许多研究报道了小檗碱在一系列疾病的生理病理过程中发挥至关重要的作用,并发现了小檗碱通过不同的途径在PD发生发展中发挥着积极的作用。本文系统性综述了小檗碱防治PD的作用机制及研究现状,为未来小檗碱在PD临床应用及治疗提供一定的参考。
- 李泓宇兰瑞唐琛刘双张勇沈晓明
- 关键词：帕金森病小檗碱发病机制Α-突触核蛋白
- 针刺对缺氧缺血性脑病模型幼鼠HIF-1α、VEGF表达的影响被引量：5
- 2021年
- 目的观察针刺疗法对缺氧缺血性脑病模型幼鼠HIF-1α、VEGF表达的影响,探讨针刺治疗缺氧缺血性脑病的作用机制。方法将7 d龄60只SD雄性SPF级幼鼠随机分为假手术组、模型组、针刺治疗组。采用结扎左侧颈总动脉随后进行3.5 h缺氧以建立缺氧缺血性脑病模型,针刺治疗组给予针刺百会、四神聪,1次/d,连续治疗28 d,其余两组只抓取不治疗。观察其治疗前后神经行为学表现以及学习记忆能力变化,分别于治疗后采用苏木素-伊红(HE)染色观察神经细胞的变化情况,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组模型幼鼠的脑组织的HIF-1α、VEGF表达。结果与模型组比较,针刺治疗组可显著改善缺氧缺血性脑病模型幼鼠的学习记忆能力(P<0.05),减轻缺氧缺血性脑病所致神经细胞损伤;同时显著上调HIF-1α、VEGF蛋白的表达水平(P<0.05)。结论针刺百会、四神聪可能通过上调HIF-1α、VEGF的蛋白表达水平从而改善缺氧缺血性脑病的临床表现。
- 张勇翟红印郭智宽崔文哲兰瑞
- 关键词：针刺缺氧缺血性脑病HIF-1ΑVEGF
- 基于网络药理学研究丹参-川芎抗脑缺血再灌注损伤作用机制及试验验证被引量：15
- 2022年
- 【目的】通过网络药理学研究丹参-川芎药对治疗缺血性脑卒中的有效性成分及相应基因靶标,探讨其作用机制。【方法】应用中药系统药理学计数平台(TCMSP)、GeneCards、OMIM数据库,筛选出丹参-川芎药对治疗缺血性脑卒中的潜在靶点并进行GO功能和KEGG通路富集分析。分别设置假手术组、模型组、丹参-川芎低、中、高剂量组,采用预防和治疗给药方式对线栓制备的脑缺血再灌注模型大鼠进行干预,采用Zea-longa评分法对脑缺血再灌注24 h模型大鼠进行神经功能评分,苏木素-伊红(HE)染色法观察脑组织病理学变化进行初步验证。【结果】本研究共筛选到丹参-川芎药对主要有效活性成分共72个,其中川芎7个,丹参65个,缺血性脑卒中的靶点基因1 972个,有效活性成分与缺血性脑卒中共同作用靶标94个,包括IL6、IL10、TNF、MMP9、VEGFA、CASP3等;GO功能和KEGG通路富集结果提示,丹参-川芎药对治疗缺血性脑卒中与PI3K-Akt、cGMP-PKG、VEGF等多个信号通路有关。动物试验结果表明,丹参-川芎可减轻脑组织病理改变,减轻神经功能缺损,改善脑缺血再灌注损伤。【结论】丹参-川芎药对可能是通过PI3K/Akt信号通路改善脑缺血再灌注损伤,发挥抗细胞凋亡的作用。
- 付雪琴兰瑞邹旭欢王玮玮王漫漫
- 关键词：脑缺血再灌注药理作用机制
- 小续命汤对急性脑缺血再灌注损伤BDNF,GDNF表达的影响被引量：13
- 2018年
- 目的：观察小续命汤对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）,胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF）表达的影响。方法：60只雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、小续命汤低、中、高（15,30,60 g·kg（-1））剂量组。各组大鼠于造模前3 d开始给药直至观察节点结束,采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,采用苏木素-伊红（HE）染色,Nissl染色观察脑缺血再灌注损伤,采用蛋白免疫印迹法（Western blot）和免疫组织化学法检测脑缺血再灌注损伤后的BDNF,GDNF蛋白表达。结果：与模型组比较,小续命汤高、中剂量组可显著改善其神经功能缺损（P〈0.05）,减轻脑缺血再灌注引起的缺血性损伤;小续命汤高、中剂量组还可显著上调BDNF,GDNF蛋白表达（P〈0.05）。结论：小续命汤可能通过上调脑缺血再灌注后缺血半暗带区BDNF,GDNF的表达发挥脑保护的作用。
- 兰瑞张勇马云枝吴涛郑海忠王保琦武继涛
- 关键词：小续命汤急性脑缺血再灌注损伤脑源性神经营养因子胶质细胞源性神经营养因子
- 生酮饮食在帕金森病领域的研究进展
- 2025年
- 生酮饮食(ketogenic diet,KD)是指一种饮食模式,旨在促进个体达到低卡路里含量、最低碳水化合物摄入量、高脂肪消耗和标准蛋白质水平。生酮饮食在临床实践应用治疗包括心脏病、糖尿病、肥胖、自闭症、胶质母细胞瘤和其他癌症等。然而,除了癫痫,生酮饮食尚未被推荐用于任何神经系统疾病。近年来随着对生酮饮食的深入研究,越来越多证据证明,生酮饮食对帕金森病(Parkinsons disease,PD)具有神经保护作用,是治疗PD的饮食新疗法。本综述详细论述生酮饮食在帕金森病中不同机制的神经保护作用,旨在对本领域的临床和实验研究提供一定的参考。
- 李博阳兰瑞杨慧捷李泓宇李驰阳沈晓明
- 关键词：生酮饮食帕金森病酮体神经保护
- 富马酸二甲酯治疗多发性硬化疗效与安全性的Meta分析
- 2024年
- 目的 评价富马酸二甲酯(DMF)治疗多发性硬化(MS)的疗效和安全性。方法 检索中国生物医学文献服务系统、Web of Science、PubMed、the Cochrane Library、Embase、中国知网、万方数据、维普网,收集DMF(试验组)对比其他药物或安慰剂(对照组)的随机对照试验。筛选、提取数据,评价文献质量后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果 共纳入6篇文献,共计638例患者。Meta分析结果显示,试验组治疗后病灶发生变化的患者比例显著低于对照组[MD=-0.65,95%CI(-1.27,-0.02),P=0.04];两组患者的复发率[RR=1.06,95%CI(0.52,2.17),P=0.88]、治疗后出现新发病灶患者比例[RR=1.05,95%CI(0.62,1.80),P=0.85]、治疗后临床扩展致残量表评分[MD=0.02,95%CI(-0.18,0.23),P=0.82]、不良事件发生率[RR=1.33,95%CI(0.97,1.84),P=0.08]、严重不良事件发生率[RR=0.95,95%CI(0.48,1.90),P=0.89]比较,差异均无统计学意义。敏感性分析结果显示,本研究所得复发率和不良事件发生率结果不稳健,其他结果稳健。结论 DMF可在一定程度上控制MS患者的病灶进展,未增加不良事件及严重不良事件的发生风险,但在降低复发率、控制残疾进展方面未有显著优势。
- 李凤云兰瑞赵铎刘福贵陈良辰
- 关键词：富马酸二甲酯多发性硬化复发率
- 中西药联用治疗血管性痴呆的42例临床观察
- 目的：观察盐酸美金刚片联合地黄饮子治疗血管性痴呆的临床疗效.方法：选择符合诊断标准的80例血管性痴呆患者，随机分为对照组38例给予口服盐酸美金刚片，治疗组42例口服盐酸美金刚片配合地黄饮子，两组治疗56天后进行蒙特利尔认...
- 马云枝兰瑞沈晓明
- 关键词：血管性痴呆中西药并用
- 马云枝治疗肌萎缩侧索硬化症经验被引量：6
- 2011年
- 兰瑞马云枝
- 关键词：肌萎缩侧索硬化症中医药疗法
- 基于网络药理学和动物实验探讨小续命汤治疗缺血性卒中的作用机制被引量：5
- 2023年
- 目的基于网络药理学和动物实验探讨小续命汤治疗缺血性卒中的作用机制。方法采用网络数据库获取小续命汤的成分及其对应的作用靶点、缺血性卒中的疾病靶点,Venny 2.1.0软件获取成分-疾病靶点交集,STRING数据库进行蛋白互作(PPI)分析获得核心靶点,Bioconductor软件包进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。以脑缺血再灌注大鼠模型观察小续命汤对脑梗死面积、神经功能缺损评分、关键靶点的影响。结果数据库检索获得126种活性成分和57个关键靶点,GO富集分析得到细胞因子受体结合、细胞因子活性、磷酸酶结合等74个分子功能条目,KEGG富集分析得到流体剪切应力和动脉粥样硬化、糖尿病并发症的AGE-RAGE信号通路、IL-17等124条信号通路。动物实验表明,小续命汤可减少大鼠脑梗死面积百分比,减轻神经功能缺损,下调IL-6、VEGFA、TP53表达。结论小续命汤具有多种活性成分,通过调控IL-6、VEGFA、TP53等多靶点,减少脑梗死面积,减轻神经功能缺损,进而发挥治疗缺血性卒中的作用。
- 王飞徐莉莉张雅珍兰瑞向军向军
- 关键词：小续命汤缺血性卒中网络药理学IL-6VEGFP53
- 基于HIF-1α/VEGF信号通路观察健脾补肾活血方对大鼠脑微血管内皮细胞的影响被引量：2
- 2024年
- 目的:基于低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路观察健脾补肾活血方对大鼠脑微血管内皮细胞(RBMEC)的影响,以期为缺血性中风的治疗提供理论依据。方法:选用SPF级8周龄雄性SD大鼠12只,随机选取其中8只给予3.25 g·m L^(-1)的健脾补肾活血方药液灌胃10 m L·kg^(-1),连续灌胃5 d,提取含药血清,保存备用,余下4只给予同体积生理盐水灌胃,后续操作与上述8只大鼠相同,最终获得正常大鼠血清,保存备用。对RBMEC细胞进行复苏、培养、传代后随机分为正常组(20%正常大鼠血清+80%高糖DMEM培养基)、模型组(缺氧复氧损伤,20%正常大鼠血清+80%无糖DMEM培养基)、含药血清组(20%健脾补肾活血方含药血清+80%无糖DMEM培养基),含药血清+HIF-1α抑制剂组(20%健脾补肾活血方含药血清+HIF-1α抑制剂1 mg+80%无糖DMEM培养基)、含药血清+VEGF抑制剂组(20%健脾补肾活血方含药血清+VEGF1 mg抑制剂+80%无糖DMEM培养基)。观察各组RBMEC中Claudin-l和Claudin-5蛋白相对表达水平、RBMEC培养上清液中HIF-1α、VEGF表达水平、RBMEC的损伤修复能力和RBMEC培养72 h时的节点数目、微血管形成数量和长度。结果:RBMEC细胞在复氧24 h后划痕愈合率比较,与正常组比较,模型组划痕愈合率显著下降(P<0.01);与模型组比较,含药血清组、含药血清+HIF-1α抑制剂组、含药血清+VEGF抑制剂组细胞划痕愈合率明显提高(P<0.05);与含药血清组比较,含药血清+HIF-1α抑制剂组、含药血清+VEGF抑制剂组细胞划痕愈合率明显下降(P<0.05)。RBMEC体外微管形成的节点数目、管腔数目及管腔总长度比较,与正常组比较,模型组体外微管形成能力显著下降(P<0.01);与模型组比较,含药血清组、含药血清+HIF-1α抑制剂组、含药血清+VEGF抑制剂组体外微管形成能力明显提高(P<0.05);与含药血清组比较,含药血清+HIF-1α抑制剂组、含药血清+VEGF抑制剂组体外微管�
- 刘雪楠刘向哲兰瑞周红霞路永坤
- 关键词：大鼠脑微血管内皮细胞健脾补肾活血方低氧诱导因子-1Α含药血清微血管形成
