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何桂珍
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102
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H指数:14
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北京协和医院
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作者
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何桂珍
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2006
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2005
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2004
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2003
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2002
2篇
2001
6篇
2000
1篇
1998
1篇
1997
共
102
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ω-3多不饱和脂肪酸对肠道缺血再灌注损伤和淋巴干结扎的影响
被引量:5
2010年
目的研究肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎和ω-3多不饱和脂肪酸(ω-PUFA)对肠道和远隔组织的影响。方法将40只SD大鼠胃造瘘后随机分为假手术组、肠内营养(EN)组、EN+淋巴千结扎(EN+L)组、ω-PUFA组和ω—PUFA+L组5组,每组8只。营养干预7d后,用动脉夹夹闭肠系膜上动脉60min,结扎组同时进行肠淋巴干结扎,假手术组只开腹。术后继续原营养干预3d后,分别测定肠道通透性、肠黏膜形态、细菌培养和血中细胞因子。结果缺血再灌注3d后,EN组和EN+L组大鼠体重较造瘘前明显下降(P〈0.05),EN+L组大鼠体重明显低于ω-PUFA组和ω-PUFA+L组(P〈0.05)。缺血再灌注后第1天,各组大鼠的L/M值均显著增加(P〈0.05或P〈0.01),缺血再灌注后第3天,EN+L组、ω-PUFA组和ω-PUFA+L组大鼠的L/M值均明显低于缺血再灌注后第1天(P〈0.05),EN组和EN+L组大鼠的L/M值明显高于ω-PUFA+L组(P〈0.05);ω—PUFA组和ω-PUFA+L组大鼠的空肠黏膜厚度及绒毛高度均明显高于假手术组、EN组和EN+L组(P〈0.05或P〈0.01),其回肠黏膜厚度及绒毛高度也均明显高于EN组(P均〈0.05);ω-PUFA+L组大鼠的血清内毒素和肿瘤坏死因子-α水平明显低于EN组(P〈0.05),白细胞介素(IL)-6水平明显低于ω-PUFA组(P〈0.05),IL-1β水平明显低于其余各组(P〈0.05);EN组大鼠的肺细胞凋亡指数明显高于其余4组(P〈0.05),其诱导型一氧化氮合酶和髓过氧化物酶浓度明显高于ω-PUFA+L组(P〈0.05),EN+L组大鼠的诱导型一氧化氮合酶浓度也明显高于ω-PUFA+L组(P〈0.05)。结论缺血60min可引起大鼠肠道损伤、肠屏障功能障碍、通透性增加;再灌注72h后,肠道损伤部分恢复,通透性较缺血后降低,细菌内毒素仍存在移位,肺仍有凋亡细胞。肠淋巴管结扎可弱化�
何桂珍
董良广
周开国
陈雪峰
关键词:
肠道缺血再灌注
肠内营养
Ω-3多不饱和脂肪酸
不同肠内营养干预对减轻淋巴管结扎大鼠的肠源性肺损伤机制研究
目的:探讨不同肠内营养液的干预对减轻淋巴管结扎大鼠肠道缺血再灌注引起肺等组织损伤的机制。方法:建立大鼠胃造瘘的肠内营养动物模型。将大鼠随机分为普通饮食组、普通肠内营养组、谷氨酰胺加强组、?-3多不饱和脂肪酸加强组和对照组...
董良广
何桂珍
陈雪峰
文献传递
纤维素对化疗后大鼠肠结构和屏障功能的保护作用
被引量:8
1998年
目的评价纤维素对5氟尿嘧啶(5Fu)化疗后大鼠肠结构和屏障功能的影响。方法30只Wistar大鼠随机分为饲料组(A组)、肠内营养组(B组)和肠内营养加纤维素组(C组),每组10只。B组和C组为等氮和等热卡。它们分别进食或接受肠内营养支持8天。术后第4天用5Fu化疗,第3和第7天分别测肠通透性(L/M),第8天测细菌移位、小肠和结肠的湿重、粘膜厚度、小肠的绒毛高度。实验前后分别测体重。结果C组体重丢失(-31±34g)少于B组(-66±52g)(P<005),而A组体重增加(49±43g),与B、C组比较差异有极显著意义(P<001);C组的各项肠结构指标均优于B组(P<005);化疗后C组和A组的L/M变化无显著意义(P>005),而B组的L/M有显著意义的升高(P<001);C组与A组的细菌移位率(20%)低于B组(70%)(P<005)。
邓高月
蒋朱明
刘跃武
刘跃武
刘跃武
关键词:
纤维素
营养支持
北京住院患者肠外营养支持应用现状调查:一项多中心截面研究
目的:借鉴欧洲"营养日"(Nutrition Day)调查模式,对住院患者进行肠外营养(PN)使用的现况调查,评估医院PN使用情况,并初步探讨主要影响因素。方法:北京6家医院设定一天,调查全院所有输注...
李子建
赵彬
何桂珍
李海龙
康军仁
陈伟
关键词:
肠外营养
肠淋巴途径与细菌移位
被引量:1
2011年
在严重应激状态下,肠道通透性增高,肠屏障功能发生障碍,可引起细菌及内毒素透过肠黏膜发生移位,导致全身性炎性反应综合征(systemicinflam-matoryresponsesyndrome,SIRS)、MODS甚至死亡。因此,阻断肠淋巴途径能够减轻由细菌移位引起的一系列组织损伤。本文对肠淋巴途径与肠道细菌移位的研究现状作一综述。
张睿
何桂珍
关键词:
肠道细菌移位
肠道通透性
淋巴途径
全身性炎性反应综合征
肠屏障功能
同型半胱氨酸对溃疡性结肠炎患者肠黏膜通透性的影响
被引量:10
2014年
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,属于炎症性肠病(inflammatory boweldisease,IBD),病因和发病机制尚不完全明确.研究表明,IBD患者结肠黏膜及血浆中同型半胱氨酸(Hcy)水平增加,可能在IBD发病机制中有重要作用[1].Hcy水平增加可诱发、加重IBD患者微血管内皮细胞和肠黏膜的炎症反应[2-3].
刘晓昌
梅俏
黄健
丁浩
许建明
何桂珍
王佳佳
关键词:
肠黏膜通透性
溃疡性结肠炎
同型半胱氨酸
肠道炎症性疾病
微血管内皮细胞
慢性非特异性
高压液相(高效液相)色谱方法测定维生素研究现状及进展
被引量:3
2007年
陈雪峰
何桂珍
关键词:
水溶性维生素
高效液相
高压液相
脂溶性维生素
机体需要
维生素缺乏症
缺血性脑卒中对犬肠屏障功能的影响
被引量:2
2012年
目的研究缺血性脑卒中对犬肠黏膜屏障功能的影响以及细胞凋亡和紧密连接蛋白在其中的可能机制。方法杂犬20只,按随机数字表法分为梗死组和假手术组,每组10只。梗死组采用双硅柱置入法制作缺血性脑卒中模型,假手术组动物不置入栓子,其他同梗死组。光镜下观察肠黏膜形态;免疫组织化学法分析肠黏膜紧密连接蛋白闭锁蛋白和闭锁小带蛋白1的表达;采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术检测肠上皮细胞凋亡。结果梗死组动物均形成脑梗死。和假手术组相比,梗死组紧密连接蛋白闭锁蛋白和闭锁小带蛋白1表达均明显降低(闭锁蛋白平均光密度值:0.20±0.01 比 0.22±0.01,P=0.007;闭锁小带蛋白1平均光密度值:0.20±0.01 比0.22±0.02,P=0.008);梗死组凋亡指数明显增高(29.04±3.79比6.44±1.24,P=0.002);闭锁蛋白与闭锁小带蛋白1呈正相关(R=0.71,P=0.02);凋亡指数与闭锁蛋白和闭锁小带蛋白1均呈负相关(R=-0.91,P=0.00; R=-0.77, P=0.01)。光镜下梗死组存在小肠病理损伤,假手术组小肠结构正常。结论缺血性脑卒中时,肠道屏障功能发生损害。紧密连接蛋白闭锁蛋白和闭锁小带蛋白1表达降低,从而导致紧密连接破坏。肠黏膜细胞凋亡上调是肠屏障障碍的细胞学基础,凋亡是缺血性脑卒中时肠上皮细胞死亡的重要形式。
刘业成
何桂珍
齐志伟
徐军
朱华栋
王仲
于学忠
马遂
关键词:
缺血性脑卒中
肠黏膜屏障功能
凋亡
闭锁蛋白
ω-3多不饱和脂肪酸和淋巴引流对大鼠肠道缺血再灌注损伤时远隔器官的保护作用
被引量:2
2011年
目的研究大鼠肠道缺血再灌注损伤时ω-3多不饱和脂肪酸干预和肠淋巴引流对远隔组织器官的影响。方法将48只健康雄性SPF级SD大鼠随机分为正常饮食、普通肠内营养(EN)、普通肠内营养加ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)三大组,每组又分为肠淋巴引流组(I/R+D)和非引流组(I/R)(各8只)。所有大鼠均行胃造口手术,分别给予不同营养5d后行肠系膜上动脉夹闭60min再灌注120min。引流组在肠道缺血再灌注同时,进行肠淋巴液引流180min。检测大鼠血清ALT、肺脏中髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的变化,观察肝脏,肺脏损伤程度以及Toll样受体4(TLR4)的内源性配体高迁移率族蛋白1(HMGBl)的表达。结果PUFAI/R+D组和I/R组、ENI/R+D组血清ALT水平显著低于正常饮食L/R组,分别为(46±20)、(53±15)、(45±21)和(100±60)U/L(P〈0.05)。肺脏MPO、NO、tNOS、iNOS在I/R+D组低于不引流∥R组(P〈o.05),分别为MPO(0.73±0.15)U/g湿片比(0.85±0.10)U/g湿片、NO(0.72±0.51)μmol/gprot比(1.79±1.32)μmol/gprot、tNOS(0.46±0.15)U/mgprot比(0.78±0.27)U/mgprot、iNOS(0.06±0.04)U/mgprot比(0.11±0.07)U/mgprot;PUFAI/R组tNOS显著低于正常饮食I/R组,分别为(0.56±0.13)和(0.785-0.27)U/mgprot(P〈0.05);PUPA组中MPO、NO、iNOS均小于EN和正常饮食组。HE染色以及免疫组化显示I/R组肺和肝组织均较I/R+D组损伤严重,I/R组细胞出现大量黄染,HMGBl的表达增加;PUFA组较另外两组损伤减轻,HMGBl的表达减少。结论大鼠肠道缺血在灌注损伤时引流淋巴液能够减少HMGBl到达远隔器官组织从而减轻损伤,ω-3PUFA具有增加机体抗打击和促进恢复的能力。
周开国
何桂珍
陈雪峰
张睿
关键词:
再灌注损伤
高迁移率族蛋白1
Ω-3多不饱和脂肪酸
远隔器官
淋巴引流
重组人生长激素对创伤后代谢的影响
被引量:14
1995年
重组人生长激素对创伤后代谢的影响何桂珍,蒋朱明创伤后的代谢特征为体蛋白质丢失,肌肉蛋白质合成和游离谷氨酰胺(glutamine,Gln)下降及负氮平衡,同时伴有免疫功能下降,伤口不愈合和感染机会增加。许多作者研究了给予重组的人生长激素(recombi...
何桂珍
蒋朱明
关键词:
创伤
生长激素
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