- 基于从肝论治理论冠心康促进肝脏胞葬作用改善LDLR^(-/-)小鼠动脉粥样硬化被引量：2
- 2022年
- 目的观察冠心康对LDLR^(-/-)小鼠肝组织胞葬相关蛋白表达的影响。方法将24只雄性LDLR^(-/-)小鼠随机分为模型组,冠心康-低、中、高剂量组,每组6只,以C57BL/6J小鼠为对照组。空白对照组给予普通饲料喂养,其余每组给予高脂饲料喂养,12周后,每组每日以相应生理盐水或药物灌胃12周。每周称取小鼠体质量。采用生化检测方法检测小鼠血清TC、TG值。油红O染色法观察小鼠斑块面积。RT-PCR、蛋白质印迹法测定小鼠肝组织AXL、MERTK、TYRO3、THBS1、MFGE8、CIQA mRNA及蛋白表达。结果与模型组比较,冠心康减轻小鼠体质量(P<0.05),降低小鼠血清TC、TG水平(P<0.05),减少小鼠主动脉斑块面积,上调小鼠肝组织AXL、MERTK、TYRO3、THBS1、CIQA mRNA水平及AXL、MERTK、TYRO3、THBS1、MFGE8、CIQA蛋白表达水平。结论在LDLR^(-/-)小鼠中,冠心康通过促进肝组织胞葬作用,改善动脉粥样硬化。
- 张一凡王怡茹丁洁丁洁
- 关键词：从肝论治冠心康动脉粥样硬化
- 冠心康通过SENP1调控巨噬细胞胞葬作用的机制研究被引量：1
- 2022年
- 目的初步探讨冠心康通过SENP1对巨噬细胞胞葬作用的影响和相关机制。方法采用慢病毒Lv-si-SENP1-RNAi感染RAW264.7巨噬细胞构建SENP1抑表达的巨噬细胞,以氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)损伤的RAW264.7细胞作为动脉粥样硬化巨噬细胞病理模型,给予冠心康干预。细胞分组:(1)RAW264.7细胞:对照组、模型组、冠心康低、中、高剂量组;(2)感染慢病毒后的细胞:si-ns-RAW264.7细胞和si-SENP1-RAW264.7细胞,均分别设置对照组、模型组、冠心康高剂量组。应用RT-qPCR、Western blot法检测胞葬相关信号分子mRNA和蛋白的表达水平。结果与RAW264.7对照组相比,模型组细胞CX3CR1、Mfge8、TIM4、C1qa蛋白表达降低(P<0.05),与模型组相比,冠心康上调CX3CR1、Mfge8、TIM4、C1qa蛋白表达(P<0.05)。与si-ns-RAW264.7对照组相比,si-SENP1-RAW264.7对照组CX3CR1、TIM4 mRNA含量和CX3CR1、Mfge8、TIM4、C1qa蛋白表达均降低(P<0.05);与si-ns-RAW264.7模型组相比,si-SENP1-RAW264.7模型组CX3CR1、Mfge8、TIM4蛋白表达降低(P<0.05);与si-ns-RAW264.7高剂量组相比,si-SENP1-RAW264.7高剂量组Mfge8、TIM4、C1qa蛋白表达降低(P<0.05)。结论冠心康可能通过SENP1调控巨噬细胞胞葬作用,减轻ox-LDL诱导的巨噬细胞损伤。
- 丁洁张一凡冯骁腾杜敏刘萍
- 关键词：动脉粥样硬化冠心康巨噬细胞
- 从技术理论层面解析并转化《诸病源候论》导引法的可行性
- 《诸病源候论》系统记述了隋以前导引法临床运用的经验。当前对《病源》导引法的研究大多集中在文献的整理和解析,而从关键的技术层面以及其背后的指导理论层面的研究和探索相对阙如。鉴于"古方新病不相能",后者的深入研究将有助于传统...
- 沈晓东许峰丁洁李小青
- 关键词：诸病源候论导引法可行性
- 文献传递
- 道教内丹性命双修理论对中医养生学的启示
- 本文以道教内丹性命双修理论为出发点,探求对现行中医养生学的启示及设想新理论的实践应用。
简要介绍了道教的基本哲学观点与修炼特色;道教与中医的渊源;内丹学的概况、基本派别和发展源流;内丹学对明清命门学说形成的影响;内...
- 丁洁
- 基于SENP1分子探讨冠心康通过胆固醇逆向转运改善动脉粥样硬化的机制
- 2022年
- 目的:观察冠心康对LDLR-/-小鼠及RAW264.7细胞胆固醇逆向转运的影响。方法:将LDLR-/-小鼠随机分为对照组、模型组,冠心康-低、中、高剂量组。除对照组外,其余组给予高脂饲料喂养12周后,以相应0.9%氯化钠溶液或药物灌胃12周。RAW264.7细胞、si-SENP1-RAW264.7细胞用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)100μg/mL诱导24 h,并同时给予含有冠心康低、中、高剂量(1.25、2.5、5μg/mL)的培养基。采用生化检测方法检测小鼠血清TC、TG、LDL-C水平。HE染色、油红O染色法观察小鼠斑块面积及泡沫细胞形成。Western blot测定小鼠及细胞相关蛋白表达。结果:与模型组比较,冠心康降低小鼠血清TC、TG、LDL-C水平(P<0.01),减少小鼠主动脉斑块相对管腔面积(P<0.01),减少ox-LDL诱导RAW264.7细胞形成的脂滴累积,上调SENP1、ABCA1、ABCG1蛋白表达,下调FABP4蛋白表达(P<0.05)。转染si-SENP1慢病毒后,冠心康抑制泡沫细胞形成、下调FABP4蛋白、上调ABCA1、ABCG1蛋白的作用被减弱(P<0.05)。结论:冠心康可通过SENP1分子促进胆固醇逆向转运,抑制泡沫细胞形成,改善脂代谢,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。
- 张一凡丁洁丁洁冯骁腾刘萍
- 关键词：冠心康动脉粥样硬化胆固醇逆向转运泡沫细胞
