黄铖铖
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：苏州大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目国家自然科学基金长江学者和创新团队发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电离辐射诱发DNA甲基化改变的实验研究
- 目的: 研究氚水染毒和~(60)Coγ射线照射后,小鼠基因组DNA甲基化模式和脏器组织甲基化转移酶1(DNA methyltransferase 1, Dnmt1)表达的改变,并筛选电离辐射损伤的特异性甲基化基因,从表观...
- 黄铖铖
- 关键词：电离辐射DNA甲基化DNMT1
- 文献传递
- 表观遗传学与神经发育性疾病被引量：3
- 2010年
- 研究认为,一些复杂性疾病与DNA甲基化、基因组印记、X染色体失活以及非编码RNA调控等表观遗传过程相关。现将表观遗传学的基本机制和与表观遗传学相关的神经发育性疾病论述如下。1表观遗传学概论表观遗传学的概念在1942年提出,
- 黄铖铖崔凤梅古桂雄
- 关键词：表观遗传学DNA甲基化非编码RNAX染色体失活复杂性疾病基因组印记
- miR-34a在辐射损伤时对细胞周期的调控作用被引量：2
- 2011年
- 目的探讨60Coγ射线诱发大鼠肝脏BRL细胞辐射损伤时p53激活诱导的miR-34a改变对细胞周期的调控作用。方法以大鼠BRL肝细胞为研究对象,予4 Gy60Coγ射线照射后,分别培养4、12、24、48 h。采用流式细胞技术检测各组BRL细胞周期的变化,实时定量PCR检测各组细胞中miR-34a mRNA和c-myc mRNA表达水平的变化,Western blot方法检测各组细胞中p53蛋白和Myc蛋白的表达。结果 60Coγ射线4 Gy照射后4 h即出现G2期阻滞(P<0.05),至照射后24 h,G2期阻滞恢复;照射后12 h起,S期细胞减少(P<0.05),出现G1阻滞,48 h仍未恢复。照射后4 h p53蛋白和miR-34a mRNA表达增加(P<0.05),12 h均有下降(P<0.05),24 h和48 h已基本回至正常水平,而c-myc在照射后4 h开始呈持续降低趋势,48 h有所恢复。结论细胞在电离辐射引起DNA损伤后,早期即激活了p53蛋白,p53蛋白调节miR-34a表达,可能再经由miR-34a的靶基因c-myc介导,使细胞阻滞于G1和(或)G2期进行DNA修复。
- 孙秀锦黄铖铖涂彧古桂雄程跃进崔凤梅
- 关键词：MIR-34AP53基因C-MYC基因电离辐射细胞周期
- 60Coγ射线照射致小鼠肝脏的miRNAs表达改变被引量：3
- 2011年
- 目的应用miRNA芯片筛选4Gy60Coγ射线照射后小鼠肝脏中差异表达的miRNAs，生物信息学方法探索差异表达miRNAs调控的主要功能。方法SPF级C57BL／6J小鼠接受4Gy60Coγ射线单次全身照射后，进行外周血白细胞计数和骨髓嗜多染红细胞微核计数。应用miRNA芯片筛选照射后小鼠肝脏中差异表达的miRNAs，用miRNA特异引物对部分差异表达miRNA进行实时定量PCR（realtimePCR）验证。运用生物信息学方法，对差异miRNAs靶基因及调控功能进行预测。结果4Gy吖射线照射后，外周血白细胞总数与对照组相比显著减少（t=2．87，P〈0．05），而骨髓嗜多染红细胞微核率与对照组相比显著增加（t=-2．91，P〈0．05）。miRNA芯片结果显示，照射组与对照组差异表达的miRNAs共17个，其中9个表达上调，8个表达下调。miR-124和miR-34a的实时荧光定量RT—PCR验证结果与芯片结果一致。GO分析发现，与黏附、细胞周期相关的通路被抑制，一些免疫相关通路被激活。结论miR-34a和miR-194参与了急性辐射损伤的调控，起主要调控作用的miRNAs还有miR-124、miR-382和miR-92a。
- 孙秀锦崔凤梅黄铖铖胡明江王道锦涂彧
- 关键词：Γ射线照射MIRNA生物信息学方法
- ^(60)Coγ射线诱发小鼠DNA甲基化改变被引量：2
- 2011年
- 目的探讨基因组启动子甲基化谱及DNA甲基化酶1(DNMT1)表达量在60Co-γ射线照射小鼠各组织的变化及其意义。方法 SPF级C57BL/6J雄性小鼠12只随机分为对照组和照射组,照射组小鼠接受4Gy60Co-γ射线单次全身照射后,均眼球摘除取血后处死,收集各脏器组织,进行外周血白细胞计数和骨髓嗜多染红细胞微核计数,应用甲基化DNA免疫沉淀-芯片(MeDIP-chip)杂交技术对γ射线照射小鼠肝组织基因组启动子(promoter)CpG岛甲基化改变进行分析,并采用免疫组化(SP)法和蛋白质印记(western blot)法检测小鼠各组织DNMT1的表达情况。结果与对照组比较,照射组小鼠基因组启动子甲基化谱发生了明显改变,照射组1 300个基因的启动子CpG岛发生了新的甲基化,660个基因发生去甲基化;提高筛选标准,最后可得到发生明显甲基化的基因有Trim71、Sema3f、Pcdh8、Sox4、1110034A24Rik、Limk1、Nefl、Xpr1,明显去甲基化的基因有Sfrs18、Dr1、Ankrd42、Nae1、Sfi1、Accn1、Srd5a1、Nsun2、Eif1a、Dusp5;照射组小鼠除肺组织外肝脏、肾、睾丸及脑组织的DNMT1表达量均高于对照组(P<0.05)。结论在电离辐射损伤中基因组启动子甲基化模式发生了改变,DNMT1表达增加可能是导致启动子发生甲基化的原因。
- 黄铖铖孙秀锦胡明江程跃进古桂雄崔凤梅
- 关键词：DNA甲基化DNA甲基化酶
