黄晓颖
- 作品数：119 被引量：529H指数：12
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金温州市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学哲学宗教更多>>
- ATP敏感性钾离子通道与低氧性肺动脉高压关系的研究进展被引量：3
- 2017年
- ATP敏感性钾离子通道(K_(ATP))是一种存在于细胞膜和线粒体膜上的内向整流型钾离子通道。该通道对低氧非常敏感,通过调节生物膜电位而参与生物体一系列生理和病理作用。目前对低氧性肺动脉高压(HPAH)的研究有较长历史,但其发病机制尚未完全清楚。近年研究表明,K_(ATP)与HPAH中肺血管收缩和肺血管结构重塑关系密切,且研究结果存在一些争议。本文就K_(ATP)与HPAH关系的研究现状作一综述,为今后进一步深入研究通过K_(ATP)防治HPAH提供新思路。
- 陈马云崔志敏章琳王良兴黄晓颖
- 关键词：ATP敏感性钾离子通道低氧肺动脉高压线粒体
- 间充质干细胞来源外泌体与肺动脉高压被引量：3
- 2018年
- 肺动脉高压是一种具有高致残率和致死率的疾病,其主要病理特征是肺动脉平滑肌增生、肺血管重构。外泌体(EXOs)是一种纳米级胞外囊泡,它能够通过在细胞间传递蛋白质、脂质或RNA起到沟通细胞的作用。近年研究表明,间充质干细胞(MSCs)来源EXOs作为一种新型治疗载体在许多疾病中能够有效发挥治疗作用。笔者就近年来MSCs来源EXOs与肺动脉高压的相关研究进行综述,以期为今后利用EXOs治疗肺动脉高压提供思路。
- 黄菲菲王良兴黄晓颖
- 关键词：肺动脉高压间充质干细胞外泌体
- 慢性低O_2高CO_2肺动脉高压大鼠右心室骨桥蛋白及其整合素β 3受体mRNA表达的变化
- 2006年
- 目的:观察慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室心肌骨桥蛋白(OPN)及其整合素β3受体基因表达变化与右心室重塑的关系。方法:48只雄性SD大鼠随机分为四组:对照组(C组)、低O2高CO21w、低O2高CO22w和4w组(1HH、2HH和4HH)。除对照组吸入空气外,其他三组大鼠置于含9.0%～11.0%O2,5.5%～6.5%CO2的低O2高CO2氧舱内,每天8h,每周6d。测定平均肺动脉压(mPAP)和右心室肥厚指数;采用RT-PCR法测定不同低O2高CO2组大鼠右心室心肌骨桥蛋白(OPN)及其整合素β3受体mRNA的表达水平。结果:①低O2高CO2各组大鼠mPAP和RV/LV+S均明显高于C组(P<0.01),并且随着低O2高CO2时间的延长而增高。②C组大鼠右心室心肌OPN和整合素β3mRNA表达水平均很低,低O2高CO2各组大鼠心肌OPN和整合素β3mRNA表达水平增高,与C组比较差异均有显著性(P<0.01和P<0.05)。相关性分析显示,骨桥蛋白mRNA表达水平与大鼠右心室肥大程度呈显著正相关性(P<0.01)。结论:慢性低O2高CO2大鼠肺动脉高压及右室肥大形成过程中,右心室心肌OPN及其受体整合素β3基因表达增高,可能在右心室心肌重塑中起重要的作用。
- 林全王良兴施孟如黄晓颖陈少贤
- 关键词：骨桥蛋白肺动脉高压高碳酸血逆转录-聚合酶链反应
- SB203580对急性肺栓塞后肺动脉高压及MCP-1表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:观察单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)与急性肺栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE)后肺动脉高压形成的关系;探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)特异性抑制剂SB203580对急性PTE后肺动脉高压及MCP-1表达的影响。方法:采用自体血栓回输法复制Sprague-Dawley大鼠急性PTE模型;将大鼠随机分成5组,每组观察1 h、4 h和8 h 3个时点;急性PTE模型复制前1 h,分别对MCP-1中和抗体C1142组及SB203580组进行药物预处理;在1 h、4 h和8 h检测各组肺动脉平均压力(mean pulmonary artery pressure,MPAP)和MCP-1 mRNA及蛋白表达。结果:(1)在相同时点,急性PTE组MPAP和MCP-1 mRNA及蛋白表达均较溶剂对照组显著升高(P<0.05);(2)在相同时点,C1142组及SB203580组MPAP和MCP-1 mRNA及蛋白表达均较急性PTE组显著降低(P<0.05)。结论:(1)急性PTE后MCP-1的大量表达参与急性PTE性肺动脉高压的形成;(2)SB203580可能通过p38 MAPK信号转导通路,下调MCP-1表达,降低急性PTE肺动脉压力。
- 陈淳蔡学定黄晓颖任卓超严建平王良兴
- 关键词：SB203580急性肺栓塞肺动脉高压单核细胞趋化蛋白1
- P38信号传导通路对急性肺栓塞大鼠MCP-1表达的影响
- 目的探究急性肺栓塞后大鼠肺组织中MCP-1表达及P38 MAPK信号通路在其中的作用。方法通过自体血栓回输法复制大鼠急性肺栓塞模型,并将72只SD大鼠按完全随机设计分为正常对照(N组)1h、4h、8h组,溶剂对照(D组)...
- 蔡学定黄晓颖王良兴
- 文献传递
- 葛根素对缺氧性大鼠肺组织骨桥蛋白及其整合素β3受体基因表达的影响被引量：6
- 2009年
- 目的观察葛根素对低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺组织骨桥蛋白及其整合素β3受体基因表达的影响。方法♂SD大鼠36只,随机分为3组,每组12只:①对照组(A组);②低O2高CO24wk组(B组);③低O2高CO24wk+葛根素组(C组)。采用右心导管法分别检测肺动脉平均压(mPAP)及颈动脉压(mCAP)。光镜观察并测量肺小动脉管壁厚度、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度及中膜厚度等;采用RT-PCR检测肺组织骨桥蛋白和整合素β3mRNA表达水平。结果①B组mPAP和RV/(LV+S)均高于A组(P<0.01),而C组mPAP、RV/LV+S明显低于B组(P<0.01);②与A组大鼠相比较,B组大鼠的肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA),肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC),肺细小动脉中膜厚度(PAMT)均明显增高(P<均0.01);C组大鼠的WA/TA、SMC和PAMT指标均明显低于B组(P<0.01);③与A组比较B组大鼠肺组织OPN与整合素β3表达水平均明显增高(P<0.01);C组大鼠肺组织OPN表达水平明显低于B组(P<0.01),而整合素β3表达水平则与B组比较差异无显著性(P>0.05)。结论慢性低O2高CO2诱导肺动脉高压形成及血管重建过程中可能与肺组织高表达OPN及其整合素β3受体有关;而葛根素减低慢性肺动脉高压可能主要通过抑制OPN的表达而发挥作用,与整合素β3受体表达水平无关。
- 林全王良兴黄晓颖陈彦凡陈少贤
- 关键词：葛根素骨桥蛋白整合素Β3
- Good综合征2例被引量：1
- 2018年
- Good综合征（Good’s syndrome,GS）是一种胸腺瘤相关免疫缺陷综合征,表现为胸腺瘤合并外周血B细胞、T细胞缺陷及低丙种球蛋白血症,易反复继发细菌、真菌或病毒的感染.笔者在此报道2例GS患者并文献复习.
- 陈相黄晓颖王良兴李玉苹陈彦凡
- 关键词：低丙种球蛋白血症胸腺瘤
- 葛根素对慢性肺动脉高压大鼠右心室骨桥蛋白及其整合素β3受体基因表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察葛根素对慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室心肌骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及其整合素β3受体基因表达的影响。方法36只雄性SD大鼠随机分为三组:即对照组(A组),低O2高CO24周组(B组)和低O2高CO24周+葛根素组(C组)。采用RT-PCR法测定各组大鼠右心室心肌骨桥蛋白(OPN)及其整合素β3受体mRNA的表达水平。结果①B组大鼠肺动脉平均压(mPAP)和右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]均明显高于A组(P<0.01),而C组mPAP、RV/LV+S明显低于B组(P<0.01);②A组大鼠右心室心肌OPN和整合素β3 mRNA表达水平均很低,B组大鼠心肌OPN和整合素β3mRNA表达水平增高,与A组比较均有显著性差异(P<0.01)。C组大鼠右心室心肌OPN与整合素β3表达明显低于B组(P<0.01)。结论葛根素可能通过抑制OPN及其整合素β3受体的表达而抑制慢性低O2高CO2肺动脉高压及右心室肥大。
- 黄晓颖林全王良兴陈少贤
- 关键词：骨桥蛋白整合素Β3肺动脉高压高碳酸血葛根素
- 腺苷A_(2a)受体在博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化中的作用被引量：2
- 2018年
- 目的:观察腺苷A_(2a)受体(A_(2a)R)在小鼠肺纤维化形成中的调控作用。方法:30只雄性SPF级野生型BALB/C小鼠和20只A_(2a)R基因敲除BALB/C小鼠,随机分为以下5组:野生型小鼠对照组(A组)、野生型小鼠纤维化组(B组)、A_(2a)R基因敲除小鼠对照组(C组)、A_(2a)R基因敲除小鼠纤维化组(D组)、野生型小鼠纤维化+A_(2a)R激动剂(CGS21680)组(E组),每组各10只。纤维化组小鼠气管内注入博莱霉素(bleomycin,BLM)溶液50μl(5mg/kg体重),对照组在气管内注入等体积生理盐水,注射后立即将小鼠直立旋转3~5 min,使其均匀分布于两肺。A、B、C、D各组每天腹腔注射生理盐水0.5 ml,E组每天腹腔注射A_(2a)R激动剂(CGS21680)0.5 ml(0.25 mg/kg体重),连续28 d。第29天取血检测血清转化生长因子β1(TGF-β1)含量;检测肺组织中羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)、TGF-β1和A_(2a)R蛋白质含量,TGF-β1 mRNA、A_(2a)R mRNA的表达,并观察肺组织光镜和超微结构。结果:(1)光镜和超微结构提示,B组肺泡壁增厚破坏,肺泡腔狭窄或部分陷闭,纤维增生,炎细胞浸润,I型、II型肺泡上皮细胞明显空泡化,D组较B组明显,E组表现较B组减轻。Masson染色提示B组、D组小鼠肺组织纤维增生明显,E组明显减少,提示基因缺失加重了小鼠肺纤维化的形成。(2)与A组比较,B组血清TGF-β1含量,肺组织Hyp含量,TGF-β1、A_(2a)R蛋白质含量和TGF-β1 mRNA、A_(2a)R mRNA的表达均明显增高(P<0.01,P<0.05)。与C组比较,D组血清TGF-β1含量、肺组织Hyp、TGF-β1含量和TGF-β1 mRNA表达明显增高(P<0.01,P<0.05),提示肺纤维化小鼠肺组织Hyp含量增高,TGF-β1表达上调。(3)与B组相比,D组血清TGF-β1、肺组织Hyp、TGF-β1含量和TGF-β1 mRNA表达明显增高(P<0.01)。与B组比较,E组A_(2a)R蛋白质含量和A_(2a)R mRNA的表达均增高(P<0.01),而血清TGF-β1、肺组织Hyp和TGF-β1蛋白含量及TGF-β1 mRNA表达较B组明显下降(P<0.01,P<0.05),提示A_(2a)R基因敲除小鼠肺
- 陈彦凡何以成黄卡特虞晓明陈马云陈相黄晓颖王良兴
- 关键词：肺纤维化博莱霉素TGF-Β1
- 卡托普利在L-NAME高血压大鼠中的作用被引量：1
- 1999年
- 目的探讨卡托普利在Ｎω－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）高血压大鼠中的作用。方法雄性ＳＤ大鼠口服Ｌ－ＮＡＭＥ四周后，测量动脉血压，并取其主动脉进行离体血管环实验。结果用ＮＯＳ抑制剂长期抑制大鼠体内ＮＯ的产生，可引起血压升高，心肌肥厚，主动脉依赖内皮的血管舒张作用减小。如同时服用卡托普利作抗高血压治疗，可防止心肌肥厚，减弱血压的升高，使由Ｌ－ＮＡＭＥ引起的血管内皮机能失调得到改善。结论卡托普利可通过不依赖一氧化氮的机制，改善Ｌ－ＮＡＭＥ高血压大鼠的心血管机能。
- 郭益民黄晓颖于建兴
- 关键词：卡托普利L-NAME高血压一氧化氮
