马涛
- 作品数：2 被引量：10H指数：2
- 供职机构：宁夏医科大学总医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- δ、κ阿片受体对舒芬太尼预处理大鼠心肌缝隙连接蛋白43的影响被引量：4
- 2015年
- 目的观察δ、κ阿片受体对舒芬太尼预处理大鼠心肌缝隙连接蛋白43（Cx43）的影响,探讨舒芬太尼抗缺血性心律失常的机制。方法健康雄性SD大鼠30只,2~3个月月龄,体重250~330g。采用随机数字表法将大鼠分为五组：对照组（C组）,缺血-再灌注组（IR组）,舒芬太尼预处理组（S组）,δ受体拮抗剂纳曲吲哚＋舒芬太尼预处理组（NS组）,以及κ受体拮抗剂nor-BNI＋舒芬太尼预处理组（BS组）。C组不结扎;IR组采用结扎左冠状动脉30min,再灌注120min的方法建立心肌缺血-再灌注损伤模型;S组在心肌缺血前给予舒芬太尼3μg/kg输注5min,停止5min,重复3次进行预处理;NS组和BS组分别于给舒芬太尼前10min和15min静脉注射纳曲吲哚和nor-BNI 5mg/kg。记录心电图并对缺血30min和再灌注30min进行心律失常评分。于心肌缺血-再灌注末处死大鼠,留取左心室心肌组织,行免疫组化染色法检测Cx43蛋白的表达;行RT-PCR技术检测大鼠心肌组织中Cx43 mRNA的表达。结果IR组、NS组和BS组心律失常评分明显高于C组（P〈0.05）;S组和NS组心律失常评分明显低于IR组（P〈0.05）;BS组心律失常评分明显高于S组（P〈0.05）。IR组、S组、NS组和BS组Cx43表达均明显低于C组（P〈0.05）;S组Cx43表达明显高于IR组（P〈0.05）;NS组和BS组Cx43表达明显低于S组（P〈0.05）。结论δ和κ阿片受体可能参与了舒芬太尼预处理上调心肌Cx43表达的过程,且κ阿片受体在抗缺血性心律失常中起到主导作用。
- 王萌张冬梅张冰徐向钊马涛廖红
- 关键词：舒芬太尼阿片受体缝隙连接蛋白43缺血预处理
- δ、κ阿片受体在舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：6
- 2014年
- 目的 评价δ、κ阿片受体在舒芬太尼预处理（SPC）减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠40只,2～3月龄,体重250～330 g,采用随机数字表法,将其分为5组（n=8）,假手术组（S组）;缺血再灌注组（I/R组）采用结扎左冠状动脉30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型;SPC组在心肌缺血前静脉输注舒芬太尼3μg/kg,输注5 min,停止5min,重复3次进行预处理;δ受体拮抗剂纳曲引哚＋SPC组（NTD＋ SPC组）和κ受体拮抗剂norbinaltorphimine（nor-BNI）＋ SPC组（BNI＋ SPC组）分别于SPC前10 min和15 min静脉注射纳曲引哚和nor-BNI 5 mg/kg.于再灌注120 min时采集动脉血样,测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的浓度.处死大鼠后,取心脏,确定心肌梗死区与缺血危险区体积的比值（IS/AAR值）.结果 与S组比较,I/R组、NTD＋ SPC组和BNI＋ SPC组血清cTnI和CK-MB的浓度升高,SPC组血清CK-MB浓度升高,I/R组IS/AAR值升高（P＜0.05或0.01）;与I/R组比较,SPC组、NTD＋ SPC组和BNI＋SPC组血清cTnI和CK-MB的浓度降低,SPC组和BNI＋ SPC组IS/AAR值降低（P＜0.05或0.01）;与SPC组比较,NTD＋ SPC组和BNI＋ SPC组血清cTnI和CK-MB的浓度和IS/AAR值升高（P＜0.05或0.01）.结论 δ、κ阿片受体均介导了SPC减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
- 王萌张冬梅马涛廖红张冰
- 关键词：舒芬太尼缺血预处理心肌再灌注损伤
