您的位置: 专家智库 > >

韩晶

作品数:11 被引量:134H指数:4
供职机构:武警吉林省总队医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 4篇疗效
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇细胞
  • 3篇脑梗
  • 3篇脑梗死
  • 3篇给药
  • 3篇梗死
  • 2篇连续给药
  • 2篇急性
  • 2篇急性脑梗死
  • 2篇给药途径
  • 2篇HS-CRP
  • 1篇蛋白
  • 1篇低血糖
  • 1篇凋亡
  • 1篇调节蛋白
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉给药
  • 1篇心血管

机构

  • 10篇武警吉林省总...
  • 3篇吉林大学第一...
  • 2篇吉林大学第二...
  • 1篇吉林省人民医...

作者

  • 10篇韩晶
  • 5篇王胜文
  • 4篇徐斌
  • 4篇杨柏新
  • 3篇孙中华
  • 3篇吴淑华
  • 3篇韩艳华
  • 2篇邹晓莹
  • 2篇魏敏
  • 2篇王琦
  • 1篇刘积平
  • 1篇刘月英
  • 1篇孙超
  • 1篇山秀杰
  • 1篇李丹

传媒

  • 7篇中国老年学杂...
  • 1篇中国妇幼保健
  • 1篇中国全科医学
  • 1篇心血管外科杂...

年份

  • 2篇2019
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
动脉留置导管连续给药对脑梗死患者血清IL-1β、hs-CRP、TNF-α水平的影响被引量:2
2014年
目的探讨动脉留置导管连续给药对脑梗死患者血清白细胞介素(IL)-1β、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法 67例急性脑梗死(ACI)患者分组采用静脉给药、经动脉留置导管连续给药3 d两种方法治疗14 d,对比观察两组患者的疗效。通过检测患者体内血清IL-1β、hs-CRP、TNF-α在治疗前后的水平,观察经动脉留置导管连续给药对患者体内炎性反应的影响,并探讨其临床意义。结果经动脉留置导管连续给药组较静脉给药组IL-1β、hs-CRP、TNF-α水平下降明显(P<0.05)。结论经动脉留置导管连续给药3 d可有效降低IL-1β、hs-CRP、TNF-α水平,提示合理时间内(留置导管3 d)的动脉留置导管安全且不增加机体炎性反应。
韩晶王胜文杨柏新韩艳华徐斌谷永明吴淑华刘积平魏敏
关键词:给药途径白细胞介素
左乙拉西坦对白细胞介素-1β诱导的PC12细胞损伤的抑制作用被引量:1
2019年
目的 探讨左乙拉西坦对白细胞介素(IL)-1β诱导的PC12细胞损伤的抑制作用。方法 将PC12细胞随机分为正常对照组,IL-1β组(10ng/mlIL-1β),左乙拉西坦低、中、高浓度组(10,30,100μmol/L左乙拉西坦+10ng/mlIL-1β),并培养48h。MTT法检测各组细胞活力,流式双染检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6含量,比色法检测一氧化氮(NO)含量,RT-PCR和Western印迹分别检测髓样分化蛋白88/核因子-κB(MyD88/NF-κB)信号通路相关蛋白mRNA及蛋白表达量。结果 10,30,100μmol/L左乙拉西坦能显著提高PC12细胞活力(P<0.01),3μmol/L左乙拉西坦显著对PC12细胞活力无影响,300μmol/L的左乙拉西坦降低PC12细胞活力(P<0.01)。与正常对照组比较,IL-1β组细胞活力显著降低(P<0.01),细胞凋亡率、TNF-α、IL-6及NO含量显著提高(P<0.01),MyD88及p-NF-κBp65表达量显著上调(P<0.01)。与IL-1β组比较,左乙拉西坦低、中、高浓度组细胞活力显著提高(P<0.01),细胞凋亡率、TNF-α、IL-6及NO含量显著降低(P<0.01),MyD88mRNA、p-NF-κBp65蛋白及mRNA表达量显著下调(P<0.01),左乙拉西坦中、高浓度组MyD88蛋白表达量显著下调(P<0.01)。结论 左乙拉西坦可能通过抑制MyD88/NF-κB信号通路抵抗IL-1β诱导的PC12细胞炎症反应。
韩晶赵天淼李丹
关键词:PC12细胞炎症
动脉留置导管连续给药治疗脑梗死的临床疗效及安全性被引量:1
2013年
脑梗死的发病率、致残率、死亡率和复发率均较高.治疗过程中,如何提高疗效,一直是医学界研究的热点.目前常用的给药途径为静脉应用,经动脉局部给药报道较少.合理用药,掌握正确的用药途径对治疗有重要的指导意义.经动脉局部给药可以改善缺血半暗带区的供血,从而提高疗效,改善患者预后.本研究从临床角度,通过对常规静脉用药组与动脉局部给药组的比较来探讨经动脉局部给药的疗效及安全性.
王胜文韩晶韩艳华徐斌杨柏新谷永明吴淑华
关键词:脑梗死
动脉留置导管连续给药时间对急性脑梗死疗效的影响及安全性被引量:2
2015年
1资料与方法1.1一般资料选取我院2011年11月至2012年12月住院的急性脑梗死(ACI)患者82例,年龄44~68岁,平均57.6岁。全部病例均符合1995年全国第四届脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准〔1〕。入选标准:1均为颈内动脉系统梗死,经CT或MRI除外脑出血和颅内占位;2年龄≤70岁;3发病时间12~72 h,无意识障碍;4治疗前收缩压<180 mm Hg,
王胜文韩晶徐斌赵天淼王琦杨柏新谷永明
关键词:急性脑梗死给药途径IL-1ΒHS-CRP
甲状腺功能减退患者妊娠期间甲状腺激素治疗剂量的变化研究被引量:22
2010年
目的:研究甲状腺功能减退(甲减)患者妊娠期间甲状腺激素治疗剂量的变化规律,为治疗提供依据。方法:以甲减妊娠组作为观察组,未妊娠甲减患者组为对照组,从妊娠前后及妊娠过程中甲状腺激素治疗剂量的变化和剂量变化百分比方面统计分析了40例甲减患者的临床资料。结果:观察组在妊娠期较对照组剂量增加百分比方面有统计学差异(P<0.05),观察组妊娠前、分娩后4个月与妊娠后剂量变化方面有统计学差异(P<0.05),观察组妊娠前与分娩后4个月剂量变化无统计学差异(P>0.05)。结论:甲减患者妊娠期间甲状腺激素治疗剂量增加,平均增加在原剂量的40%左右。
山秀杰孙中华韩晶
关键词:甲状腺功能减退妊娠甲状腺激素
护理风险管理在心血管内科重症患者护理中的应用探讨被引量:8
2019年
目的探讨在心血管内科重症患者中实施护理风险管理的临床应用价值。方法选择我院于2018年3月-2019年3月期间心血管内科收治60例重症患者为研究对象,按照随机表法将其分为研究组(护理风险管理)与参照组(常规护理),各30例,比较两组患者不良事件发生率。结果研究组患者输液事故、跌倒、设备故障以及护理差错率明显低于参照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在心血管内科重症患者中实施护理风险管理可显著降低患者输液事故、跌倒、设备故障以及护理差错率等一系列护理风险事件发生率,确保患者安全。
赵天淼孙超韩晶
关键词:心血管内科重症患者护理风险管理
糖尿病患者治疗过程中发生低血糖的原因分析被引量:86
2012年
目的探讨糖尿病患者治疗过程中发生低血糖反应的原因,为临床中糖尿病低血糖的预防提供一定的指导。方法选择2009年12月—2011年9月我院内分泌科收入院的糖尿病患者共200例。根据是否发生低血糖将其分为糖尿病未发生低血糖组(非低血糖组)及糖尿病发生低血糖组(低血糖组)。进行两组间患者临床和生化指标的比较,分析它们之间的相关性,并对低血糖组患者的治疗方案及发生低血糖时的各种诱发因素进行统计分析。结果(1)低血糖组患者体质指数(BMI)显著低于非低血糖组,而年龄、糖尿病病程、血肌酐水平、尿微量清蛋白定量显著高于非低血糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)多因素Logistic回归分析表明,年龄、血肌酐、尿微量清蛋白是发生低血糖的独立危险因素;而BMI是糖尿病患者发生低血糖的保护因素(P<0.05)。(3)本组低血糖患者各种降糖治疗方案中,使用预混人胰岛素治疗导致低血糖所占比例最大,占32%。(4)在各种导致低血糖的诱发因素中,由于饮食不规律而致低血糖所占比例最大,占40.6%。结论糖尿病患者治疗中是否容易发生低血糖与患者的年龄、BMI、血肌酐水平、尿微量清蛋白有关,糖尿病患者低血糖的发生是多因素综合作用的结果。
邹晓莹孙中华韩晶
关键词:糖尿病低血糖
不同剂量纤溶酶动脉给药治疗急性脑梗死的疗效被引量:2
2015年
急性脑梗死(ACI)又称缺血性脑卒中,自然预后较差。采取何种治疗方法才能有效、及时的治疗ACI,使其致死率、致残率最大限度地降低,改善病人的预后,是当前临床医生亟待解决的问题。本研究通过动脉给药途径连续给药不同剂量纤溶酶治疗ACI的疗效及安全性进行研究。1资料与方法:.1临床资料我院2011年10月至2013年3月住院的ACI患者99例。
徐斌王胜文王琦杨柏新韩晶韩艳华谷永明吴淑华
关键词:急性脑梗死纤溶酶
前列腺素E_1治疗老年糖尿病足的疗效被引量:5
2011年
糖尿病足(diabetic foot,DF)是由糖尿病综合因素引起的足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变的总称,是与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和深层组织破坏,是糖尿病慢性并发症之一,也是导致糖尿病患者致残死亡的主要原因之一。
韩晶邹晓莹刘月英孙中华
关键词:前列腺素E1老年糖尿病足
米诺环素通过调节葡萄糖调节蛋白78的表达抑制糖尿病肾细胞凋亡被引量:1
2012年
目的探讨米诺环素对糖尿病肾损害的保护及与内质网应激的关系。方法 STZ腹腔注射制备糖尿病大鼠模型,分别在成模即刻和8 w后每日给予米诺环素灌胃(20 mg/kg),16 w病程结束检测肾功能。Tunel检测肾组织细胞凋亡指数,免疫组化方法观察病理学改变和GRP78蛋白在肾组织中的表达变化。结果病程持续16 w结束时,DM模型组大鼠与正常对照组相比,内生肌酐清除率(Ccr)降低,血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白(Upro)显著升高;米诺环素干预组Ccr增加,BUN和Upro下降,与模型组相比差异显著。正常对照组的肾组织GRP78呈弱表达,DM模型组大鼠的肾组织中GRP78蛋白表达为强阳性,DM模型组GRP78表达对正常对照组相比有显著性差异。米诺环素干预组,GRP78表达明显下降,而且半程干预组比全程干预组GRP表达下降更明显。正常对照组凋亡细胞偶见;DM模型组肾组织可见大量凋亡细胞,尤其是肾小管上皮,肾小球可见部分凋亡细胞。米诺环素干预组肾小管上皮凋亡细胞明显减少,半程干预组最低。结论米诺环素改善糖尿病肾功能可能部分通过降低肾组织过度激活的内质网应激反应,减少肾小管细胞的细胞凋亡率而实现的。
韩晶王胜文魏敏
关键词:糖尿病肾病内质网应激米诺环素
共1页<1>
聚类工具0