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陈莹

作品数:2 被引量:4H指数:2
供职机构:北京大学第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇调节激酶
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌梗死
  • 1篇心肌梗死后
  • 1篇心室
  • 1篇心室重构
  • 1篇心脏
  • 1篇心脏成纤维细...
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇死后
  • 1篇转染
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞外
  • 1篇细胞外信号
  • 1篇细胞外信号调...
  • 1篇细胞外信号调...
  • 1篇基因
  • 1篇基因转染

机构

  • 2篇北京大学第一...

作者

  • 2篇丁文惠
  • 2篇韩晓宁
  • 2篇陈莹
  • 2篇郝燕捷
  • 1篇薛林
  • 1篇胡春阳

传媒

  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇中华老年心脑...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2008
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
白细胞介素10基因转染对大鼠心肌梗死后心室纤维化重构的影响被引量:2
2008年
目的探讨白细胞介素10(IL-10)基因转染对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室纤维化重构的影响及其可能的信号转导通路。方法实验大鼠共18只,随机分为假手术组、心肌梗死(MI)-2型腺相关病毒(AAV2)组(MI-AAV2)组和MI-AAV2-IL-10转染组,每组6只。结扎大鼠左冠状动脉前降支建立AMI动物模型,应用AAV2携带IL-10基因转染心肌组织。免疫组织化学测定心肌α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、心肌胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ型(Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原)的表达。Western blot法检测梗死、边缘和远隔区心肌磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和p38蛋白的表达。结果MI-AAV2-IL-10组检测到外源性IL-10 mRNA和蛋白的有效表达。免疫组织化学结果显示MI-AAV2-IL-10组较MI-AAV2组心肌α-SMA表达降低54.5%(P<0.01)。Ⅰ、Ⅲ型胶原表达分别下降了45.4%和27.4%(P<0.01),Ⅰ/Ⅲ型胶原比值下降24.6%(P<0.05)。Western blot结果显示MI-AAV2-IL-10组较MI-AAV2组心肌各部位磷酸化ERK1/2和P38蛋白的表达均下调。结论IL-10基因转染可改善大鼠AMI后心室纤维化,可能是通过影响ERK1/2和P38 MAPKs激酶通路发挥作用。
陈莹丁文惠胡春阳韩晓宁郝燕捷
关键词:心室重构白细胞介素10转染
IL-10抑制TGF-β1诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖及表型转化被引量:2
2015年
目的研究白细胞介素10(IL-10)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠心脏成纤维细胞(CFBs)增殖、向肌样成纤维细胞(Myo Fbs)转化的影响及其作用通路。方法原代培养SD乳鼠CFBs,应用第2~4代,分为对照组、IL-10刺激组、TGF-β1刺激组、IL-10与TGF-β1共同刺激组(IL-10预处理后加入TGF-β1)。每个刺激组设3个复孔,所有实验重复3次。四氮唑盐比色法检测细胞增殖,免疫细胞化学染色检测增殖细胞核抗原表达,免疫细胞化学染色及Western blot检测α-平滑肌细胞肌动蛋白(α-SMA)和ERK1/2、P38激酶磷酸化蛋白的表达。结果与对照组比较,TGF-β1(10μg/L)能显著刺激CFBs增殖及表型转化(α-SMA表达)(P〈0.01),用IL-10(10、50和100μg/L)预处理后,TGF-β1诱导的CFBs增殖及α-SMA表达呈剂量依赖性被显著抑制(P〈0.01)。TGF-β1能显著刺激CFBs内ERK1/2和P38磷酸化水平(P〈0.01),而IL-10(100μg/L)预处理后,TGF-β1诱导的ERK1/2和P38激酶磷酸化被明显抑制(ERK1/2:P〈0.05;P38:P〈0.01)。结论 IL-10可能通过抑制ERK1/2和P38激酶活化抑制了TGF-β1诱导的CFBs增殖及向Myo Fbs转化。
郝燕捷陈莹薛林韩晓宁丁文惠
关键词:心脏成纤维细胞细胞外信号调节激酶P38激酶
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