陈文健
- 作品数：7 被引量：16H指数：3
- 供职机构：杭州师范大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金杭州市科技计划项目浙江省教育厅科研计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Zileuton对脑缺血后空间学习记忆障碍的改善作用被引量：3
- 2011年
- 目的观察5-脂氧酶选择性抑制剂Zileuton对全脑缺血后空间学习记忆能力的改善作用。方法以两侧颈总动脉阻断合并低血压法诱导大鼠全脑缺血模型,Zileuton 30 mg/kg灌胃给药,共7天。应用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,海马切片观察CA1神经元病理变化。结果 Morris水迷宫实验表明,全脑缺血后大鼠活动总路径和逃避潜伏期明显延长,空间学习记忆能力下降(P<0.05或P<0.01);Zileuton 30 mg/kg提高全脑缺血大鼠Morris水迷宫实验学习记忆成绩(P<0.05)。海马病理切片观察显示,全脑缺血后海马CA1神经元损伤(P<0.01),Zileuton减轻脑缺血后神经元损伤(P<0.05)。结论 5-脂氧酶抑制剂Zileuton能改善大鼠全脑缺血后空间学习记忆障碍,其机制与药物对海马CA1神经元的神经保护作用有关。
- 郑小娟陈文健赵建波李成檀张丽慧
- 关键词：ZILEUTON脑缺血学习记忆
- 5-脂氧酶与脑缺血炎症反应的关系被引量：3
- 2009年
- 炎症反应在脑缺血损伤中发挥重要作用。5-脂氧酶是代谢花生四烯酸产生炎症介质白三烯类的关键酶,其产物中半胱氨酰白三烯可诱导强烈的外周及中枢炎症性病变。因此,深入了解5-脂氧酶与脑缺血后炎症损伤的关系,对脑缺血损伤机制及新型抗脑缺血药物研究均有积极意义。
- 陈文健张丽慧
- 关键词：5-脂氧酶脑缺血炎症半胱氨酰白三烯受体
- 5-脂氧酶在大鼠全脑缺血海马神经元损伤中的作用
- 脑缺血中老年人常见的中枢神经系统疾病,致死致残率高,因此,深入研究脑缺血损伤的病理生理机制及抗损伤药物,已成为当前神经科学研究的一项重要任务。5-脂氧酶(5-LOX)是重要炎症介质白三烯类(LTs)的合成限速酶,近年研究...
- 陈文健
- 关键词：全脑缺血海马神经元损伤5-脂氧酶齐留通
- 文献传递
- 5-脂氧酶参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤被引量：6
- 2011年
- 目的:以鱼藤酮诱导PC12细胞损伤作为PD细胞模型,观察5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LOX)是否参与细胞损伤。方法:在鱼藤酮处理后不同时间,以MTT方法检测PC12细胞活性变化,以免疫细胞化学方法观察5-LOX核膜移位情况;并观察5-LOX抑制剂齐留通的作用。结果:鱼藤酮(0.3～30μmol/L)可诱导PC12细胞损伤;齐留通(3～100μmol/L)减轻鱼藤酮诱导的细胞损伤。鱼藤酮还时间和浓度依赖性引起5-LOX核膜移位,齐留通(1～30μmo/L)则能抑制5-LOX核膜移位。结论:5-LOX参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤,5-LOX抑制剂齐留通可抑制5-LOX激活,减轻细胞损伤。
- 张晓燕张丽慧李成檀陈文健赵建波魏尔清
- 关键词：脂氧合酶5-脂氧酶
- 5-脂氧酶在全脑缺血海马CA1神经元损伤中的作用被引量：6
- 2013年
- 目的:观察全脑缺血后海马神经元损伤中5-脂氧酶(5-LOX)的表达变化,并探讨5-LOX选择性抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤的保护作用。方法:在双侧颈总动脉阻断结合降压药诱导大鼠全脑缺血模型,Western blot方法检测脑缺血损伤中5-LOX的表达改变;免疫组织化学及免疫荧光双标染色方法观察5-LOX的分布特征。应用5-LOX选择性抑制剂zileuton(10、30、50 mg/kg,缺血前后2 h灌胃给药,以后每日2次,共3 d)观察脑缺血后海马神经元的损伤变化。结果:大鼠全脑缺血后3～14 d,海马CA1神经元产生迟发性神经元死亡;海马5-LOX表达在全脑缺血后1～7 d增高,并于3 d达高峰;在海马CA1区,5-LOX主要表达在神经元胞浆,脑缺血后5-LOX发生核移位现象。5-LOX抑制剂zileuton(30和50 mg/kg)能减少全脑缺血后海马CA1神经元的死亡。结论:5-LOX参与大鼠全脑缺血诱导的海马神经元损伤,5-LOX抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤有保护作用。
- 陈文健李成檀赵建波张晓燕韩华阳魏尔清张丽慧
- CysLT_1受体拮抗剂montelukast对全脑缺血海马神经元损伤的保护作用被引量：2
- 2012年
- 目的观察全脑缺血后海马神经元损伤及半胱氨酰白三烯1(cysteinyl leukotriene 1,CysLT1)受体表达变化,评价CysLT1受体选择性拮抗剂montelukast对全脑缺血海马神经元损伤的保护作用。方法两侧颈总动脉阻断结合降压药诱导大鼠全脑缺血模型,海马切片检查CA1神经元病理改变。免疫组化染色观察CysLT1受体的表达变化,montelukast缺血前后多剂量灌胃给药,评价其对全缺血后CA1神经元损伤的影响。结果全脑缺血后2～3 d,海马CA1区神经元损伤、CysLT1受体表达上调,Montelukast(0.5和1.0 mg/kg)剂量依赖性地减轻全脑缺血后海马神经元损伤(P<0.05和P<0.01);montelukast(0.5 mg/kg,连续给药5 d)在缺血后30 d对CA1神经元损伤仍有保护作用(P<0.05)。结论 CysLT1受体参与全脑缺血后海马神经元损伤,CysLT1受体拮抗剂montelukast对全脑缺血CA1神经元损伤有剂量依赖性和长期的保护作用。
- 赵建波林晓霞陈文健张詹明朱伟荣李成檀张丽慧
- 关键词：全脑缺血半胱氨酰白三烯海马
- 5-脂氧酶在神经元缺氧缺糖损伤中的调节作用及机制
- 2010年
- 5-脂氧酶(5-LO)是重要炎症介质白三烯类(LTs)合成的关键性限速酶。缺氧缺糖(OGD)损伤可诱导5-LO激活,发生核膜移位和生成LTs,OGD激活5-LO与ROS-P38MAPK信号通路有关。
- 戴美红陈文健张丽慧
- 关键词：脑缺血5-脂氧酶缺氧缺糖白三烯类炎症
