公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

上皮钙黏素1基因启动子甲基化对结肠癌上皮钙黏素和β-连接素表达的影响被引量：6: 2011年; 目的探讨上皮钙黏素基因（CDH1）启动子甲基化与结肠癌上皮钙黏素（E—cadherin）及β-连接素（β-catenin）的表达及临床病理特征的关系。方法采用甲基化特异性PCR技术检测68例结肠腺癌组织、癌旁组织及正常黏膜组织中CDH1基因启动子甲基化的状况。采用免疫组织化学法检测E-cadherin及β—catenin蛋白的表达．结果癌旁组织及癌组织中CDH1启动子甲基化的阳性表达分别为32．4％（22／68）、57．4％（39／68），正常组织均为阴性表达（P〈0．05）。E—cadherin在正常组织、癌旁组织及腺癌组织中阳性表达率分别为92．6％、66．2％和44．1％。正常组织中β—catenin均表达于细胞膜上，无胞质和（或）胞核表达。而β—catenin在癌旁组织及癌组织中胞质和（或）胞核表达分别为29．4％和50．0％。CDH1基因启动子甲基化阳性率与E-cadheftn表达则呈负相关（r=-0．312，P=0．01），与β-catenin胞质和（或）胞核表达呈正相关（r=0．309，P=0．018）。CDH1基因启动子甲基化及E-cadherin、β-catenin的异常表达均与结肠癌分化程度及转移密切相关（P〈0．05）。结论CDH1基因启动子甲基化可能是导致结肠癌E-cadheftn与β-catenin异常表达及肿瘤侵袭性增强的重要原因。; 李臣董坚陈明清李文亮任俊宇陈圣雄李秋恬耿计伟缪延栋杨静; 关键词：上皮钙黏素 Β-连接素结肠肿瘤甲基化

Livin凋亡抑制蛋白与肿瘤治疗的研究进展: 2010年; 凋亡抑制蛋白Livin是凋亡抑制因子（IAP）家族的新成员,在多种肿瘤细胞中高表达,参与抑制细胞凋亡,与肿瘤发生、发展及预后密切相关,是一种具有潜在价值的肿瘤标志物,可作为肿瘤早期诊断和治疗的新分子靶点.本文就Livin基因分子结构、组织表达、生物学功能及在肿瘤治疗中的应用等研究进展作一综述.; 陈圣雄崔平; 关键词：LIVIN 凋亡抑制蛋白肿瘤治疗

干扰Livin基因对人胆管癌QBC939细胞增殖影响的研究被引量：2: 2011年; 目的研究转染Livin反义寡核苷酸（antisense 01igodeoxynucleotide，ASODN）对人胆管癌细胞株QBC939细胞LivinmRNA及Livin蛋白表达以及细胞增殖的影响。方法设计合成全硫代磷酸化修饰并5’端FITC荧光标记的LivinASODN。用脂质体介导Livin ASODN转染QBC939细胞，荧光显微镜观察24 h Livin ASODN转染入细胞的情况，并计算转染率。MTT法检测I Lvin反义寡核苷酸对QBC939细胞增殖的抑制作用。RT-PCR和细胞免疫荧光化学分别检测转染后48 h Livin mRNA表达及Livin蛋白的变化。结果500mol／LASODN转染后24h可达到最佳的转染效果；转染后60h，能明显抑制胆管癌细胞的增殖。转染60h后，RT—PCR及细胞免疫荧光化学检测分别显示Livin mRNA及Livin蛋白表达水平明显低于对照组（P〈0．05）。结论脂质体介导转染Livin ASODN能特异性地抑制QBC939细胞中的Livin基因及Livin蛋白表达，抑制胆管癌QBC939细胞的增殖，降低癌细胞活力。; 陈圣雄崔平李臣洪敏李少遊段乐乐; 关键词：LIVIN 基因干扰胆管癌细胞增殖

干扰XIAP基因联合5-FU对人胆管癌细胞体内生长抑制的实验研究被引量：1: 2011年; XIAP基因是凋亡抑制蛋白（IAPs）家族的主要成员之一，它与恶性肿瘤的发生、发展有密切的关系口]。本实验小组在体外实验的基础上，将XIAP反义寡核苷酸（ASODN）单独或联合5-FU对人胆管癌裸鼠种植瘤模型进行干预，通过一系列观察指标，探讨二者体内协同抑癌作用，为临床联合用药提供理论依据。; 王茂生崔平李继梅贾伟陈圣雄; 关键词：XIAP基因人胆管癌细胞 5-FU 凋亡抑制蛋白

结肠癌细胞CDH1基因启动子甲基化对E-上皮钙黏素和β-连接素表达的调控作用被引量：3: 2011年; 目的观察结肠癌细胞中上皮钙黏素基因（CDH1）启动子甲基化对上皮钙黏素（E—cadherin）和β-连接素（β—catenin）表达的影响。方法通过甲基化特异性PCR（MSP）、逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测DNA甲基化抑制剂5-氮-2′-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）干预前后人结肠癌HT-29细胞株CDH1基因启动子甲基化状态及E—cadherin mRNA的改变，并运用免疫荧光标记及激光共聚焦观察E—cadherin和β-catenin在细胞内的表达及分布。结果（1）HT-29细胞在用药前CDH1基因启动子甲基化扩增阳性，非甲基化扩增阴性，用5-Aza-CdR处理后CDH1基因启动子甲基化扩增阴性，非甲基化扩增阳性；（2）5-Aza—CdR处理前细胞RT—PCR不能扩增出E—cadherin mRNA特异性条带，5-Aza—CdR处理后则可检测到E—cadherinmRNA转录，且mRNA水平与药物的浓度呈正相关，平均灰度比值1μmol／L时为0．491±0．011，2μmol／L时为0．568±0．013（P〈0．05：（3）5-Aza-CdR处理前细胞未见E-cadherin表达，13-catenin主要表达于细胞质及细胞核中，5-Aza—CdR处理后在细胞膜可见E—cadherin及-catenin表达。且随着5-Aza—CdR诱导E-cadherin的表达，β-catenin在细胞膜的分布增加，而在细胞质及细胞核的分布明显减少。免疫荧光双重染色显示β-catenin胞膜分布与E—cadherin一致。结论CDH1基因启动子甲基化可能是导致结肠癌细胞E—cadherin表达缺失及β—catenin异位分布的重要因素。; 李臣任俊宇洪敏李少遂刘为青高嫦娥陈圣雄周华华陈明清董坚; 关键词：上皮钙黏素 Β-连接素结肠癌甲基化

全选清除导出

共1页<1>

陈圣雄

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

陈圣雄

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈