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辛伐他汀抑制肝星状细胞活化及其对腺苷酸活化蛋白激酶活性的影响被引量：4: 2012年; 目的研究辛伐他汀治疗非酒精性脂肪性肝纤维化的作用机制。方法高脂饲料喂养大鼠复制非酒精性脂肪性肝纤维化模型，辛伐他汀灌胃治疗后，病理学染色观察肝组织病理改变，RT-PCR和Western blot法测定肝组织腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）α的mRNA和蛋白质表达水平，同时测定血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、ALT、AST和血清肿瘤坏死因子（TNF）α水平。体外用促进脂肪细胞分化的培养液诱导入肝星状细胞株LX-2获得静止表型，分别用转化生长因子β1（TGFβ1）、辛伐他汀、TGFβ1＋辛伐他汀处理静止型LX-2细胞，RT-PCR和Western blot法检测AMPKα的mRNA及蛋白质表达变化。多组间数据比较用单因素方差分析或析因设计方差分析，两组间数据比较用q检验。结果高脂饮食24周成功复制大鼠非酒精性脂肪性肝纤维化模型。随造模时间的延长，肝组织炎症、脂肪变和纤维化程度加重，血清TC、TG、ALT、AST和TNF0t水平逐渐升高妒值均〈0．01），肝组织AMPK仅的mRNA相对表达量及活性逐渐降低（P〈0．01或P〈0．05）。与模型对照组相比，辛伐他汀治疗组TC、TG、ALT、AST和TNFα水平明显下降（P值均〈0．05），AMPKα mRNA（0．31±0．05比0．24±0．07）和AMPKα活性（0．45±0．07比0．27±0．07）明显升高（q值分别为3．22和6．44，P〈0．01或P〈0．05）；肝星状细胞的AMPKα活性明显增强（静止型为0．93±0．10比0．72±0．09，活化型为0．72±0．10比0．54±0．10，q值分别为7．00和6．00，P值均〈0．01），α-平滑肌动蛋白的mRNA和蛋白质表达明显减少（分别为0．30±0．02比0．36±0．02和0．30±0．03比0．38±0．02，q值分别为11．245和11．216，P值均〈0．01），Ⅰ型胶原的mRNA和和蛋白质表达也明显减少（分别为0．30±0．03比0．37±0．03和0．25±0．03比0．33±0．03，q值分别为8．791和11．163，P值均〈0．01）。�; 曹伟闫蕾王玮赵彩彦; 关键词：肝硬化腺苷酸激酶辛伐他汀星状细胞

微生态制剂对非酒精性脂肪性肝炎c—Jun氨基末端激酶的影响: 2012年; 本实验应用微生态制剂灌胃干预非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）大鼠，观察肝脏c-Jun氨基末端激酶（c—Jun N—terminal kinase，JNK）活性及其与内毒素、炎性损伤的关系，旨在探讨微生态制剂治疗NASH的作用机制。; 曹伟赵彩彦王亚东周丽红王晓静闫蕾王玮申川; 关键词：C-JUN氨基末端激酶非酒精性脂肪性肝炎微生态制剂炎性损伤 NASH 内毒素

肝脏——一个新的免疫器官被引量：12: 2009年; 肝脏作为一个消化器官及其具有的代谢、解毒和内分泌功能已众所周知。近年来,越来越多的研究证实了肝脏还是一个免疫器官。肝脏的解剖结构比较特殊,拥有双重血液供应。它含有丰富的细胞成分,如窦内皮细胞、星状细胞、树突状细胞、Kupffer细胞以及淋巴细胞,这些细胞分泌一系列的细胞因子,对机体的免疫调节起重要作用。; 闫蕾赵彩彦; 关键词：肝脏免疫细胞细胞因子

抵抗素在非酒精性脂肪性肝炎发病机制中的作用: 目的:非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatis,NASH)是以肝实质细胞脂肪沉积和肝小叶内炎症为特征的慢性肝脏疾病,与肥胖、高血糖症、高脂血症、高血压等胰岛素抵抗相关性疾病并存。抵抗素(r...; 闫蕾; 关键词：非酒精性脂肪性肝炎抵抗素胰岛素抵抗腺苷酸活化蛋白激酶肿瘤坏死因子Α; 文献传递

非酒精性脂肪性肝炎发病中抵抗素对肝细胞的致炎作用被引量：7: 2009年; 目的探讨抵抗素在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发病中对肝细胞的致炎作用及其分子机制。方法制作NASH大鼠模型，分别应用荧光实时定量PCR和免疫组织化学染色的方法检测NASH大鼠肝组织抵抗素的表达。体外培养AML-12小鼠肝细胞株，用重组抵抗素或细菌脂多糖处理后48h，检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子仅、白细胞介素6含量的变化，用免疫荧光染色观察肝细胞核因子κB的核转位。采用Student-Newman-Keuls法进行组间比较。结果NASH大鼠肝组织表现出明显脂肪变性、小叶内炎症和窦周纤维化；随造模时间的延长，抵抗素mRNA和蛋白表达逐渐增强，在造模12周及16周，抵抗素mRNA的表达分别为对照组的2．5倍和4．0倍，抵抗素蛋白的表达主要集中在肝组织中央静脉周围。用重组抵抗素处理AML-12细胞48h后，细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6的浓度分别为（1．856±0．049）pg／ml和（9．463±1．216）pg／ml，与脂多糖处理组[（1．791±0．046）pg／ml和（8．738±1．101）pg／ml]比较，差异无统计学意义，但二者均显著高于正常对照组[（1．310±0．038）pg／ml和（3．260±0．213）pg／ml]，P〈0．01；用重组抵抗素或脂多糖处理AML-12细胞3h观察到细胞核因子κBp65的核转位。结论抵抗素是NASH发病中重要的致炎因子之一，其可以通过核因子κB途径诱导肝细胞产生肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等炎性细胞因子，导致肝组织的炎症反应。; 赵彩彦闫蕾王亚东王玮周俊英甄真; 关键词：抵抗素肿瘤坏死因子Α 白细胞介素6 核因子ΚB 非酒精性脂肪性肝炎

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闫蕾

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