邢德印
- 作品数：16 被引量：328H指数：9
- 供职机构：中国医学科学院肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家杰出青年科学基金国家自然科学基金“九五”国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 食管癌遗传易感性的研究
- 林东昕谭文陆士新邢德印
- 1996年12月30日～2000年12月30日，作为国家“九五”科技攻关课题，进行了研究。在“六五”、“七五”和“八五”期间所作食管癌流行病学和病因学研究提示，个人遗传易感因素，可能在食管癌发生中起重要作用，遂于“九五”...
- 关键词：
- 关键词：食管肿瘤遗传易感性肿瘤遗传学
- 北京地区汉族人群DNA修复基因XPD单核苷酸多态性与肺癌及食管癌风险的研究被引量：70
- 2003年
- 目的 研究核苷酸切除修复基因 XPD单核苷酸多态性与北京地区汉族人群肺癌及食管癌风险的关系。方法 采用以医院患者为基础的病例 -对照研究方法 ,包括正常对照 383人 ,肺癌患者 35 1例 ,食管癌患者 32 5例。以聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性方法分析了 XPD基因 Asp312 Asn和L ys75 1Gln多态性 ,比较不同基因型与肺癌及食管癌风险的关系 ,并探讨吸烟与基因多态交互作用对患癌风险的影响。结果 与携带 312 Asp/ Asp基因型者比较 ,携带至少 1个 312 Asn等位基因者 (即 Asp/ Asn和 Asn/ Asn基因型 )罹患肺鳞癌的风险增加 1.8倍 (95 % CI1.10～ 2 .93) ,而与肺腺癌无关 (校正的比值比为 1.0 7,95 % CI0 .5 5～ 2 .0 8)。分层分析显示 ,风险型等位基因 312 Asn和 75 1Gln与吸烟有明显的交互作用。吸烟剂量≥ 2 9包 /年且携带 312 Asn或 75 1Gln者罹患肺鳞癌的风险最高 ,校正的比值比分别为 12 .4 4 (95 % CI 4 .97～ 31.17)和 10 .74 (95 % CI 4 .5 1～ 2 5 .5 7)。 XPD基因 Asp312 Asn和 L ys75 1Gln多态与食管鳞癌风险无关。结论 XPD基因 Asp312 Asn和 L ys75 1Gln多态是北京地区汉族人群肺鳞癌遗传易感因素 ,而与肺腺癌以及食管鳞癌风险无关 ,可能反映了不同组织学类型肺癌以及肺癌和食管癌之间?
- 邢德印齐军谭文缪小平梁刚于春媛吕文富周传农吴旻林东昕
- 关键词：汉族人群DNA修复基因XPD单核苷酸肺癌食管癌
- DNA修复基因hOGG1多态与食管癌遗传易感性被引量：31
- 2000年
- 目的 研究修复 8-羟基鸟嘌呤的 h OGG1基因 Ser32 6 Cys多态与中国人食管癌易感性的关系。方法 采用病例 -对照分子流行病学方法 ,以 PCR-单链构象多态 (single strand conformationpolymorphism ,SSCP)技术 ,分析了 2 0 1名正常对照和 196例食管癌患者 h OGG1基因第 32 6位 Ser/Ser、Ser/Cys和 Cys/Cys基因型分布 ,并比较不同基因型与食管癌风险的关系。结果 正常人群的 Ser/Ser、Ser/Cys和 Cys/Cys基因型频率分别为 33.8%、5 2 .8%和 13.4%,而食管癌病例组则分别为 39.8%、38.8%和 2 1.4%。虽然两组人群的 Cys等位基因频率基本相同 (39.8%和 40 .8%) ,但食管癌病例组的Cys/Cys基因型频率显著高于对照组 (P<0 .0 5 )。与携带 Ser/Ser或 Ser/Cys基因型者比较 ,携带 Cys/Cys基因型个体患食管癌的风险增加 2倍 (校正 OR=1.9;95 %CI=1.3～ 2 .6 )。吸烟增加食管癌风险 (OR=2 .6 ;95 %CI=1.7～ 3.9) ,但与 h OGG1Cys/Cys基因型无明显协同作用。结论 中国人食管癌易感性与DNA修复基因 h OGG1多态相关 ,h OGG1基因 Ser32 6 Cys多态可能可以作为食管癌遗传易感性标志物 。
- 邢德印谭文宋南林东昕
- 关键词：食管癌基因多态性遗传易感性
- 正常食管上皮和食管鳞状细胞癌组织中丙二醛-DNA加合物含量被引量：8
- 2001年
- 目的 研究正常食管上皮和食管癌组织中致癌性丙二醛 DNA加合物 (M1 dG)含量 ,探讨DNA氧化损伤与食管癌发生和发展的关系。方法 所有组织标本均来自食管癌高发区河南林县 ,32例正常食管上皮标本来源于组织活检 ,30例食管癌组织标本来源于外科手术切除的食管癌。DNA中M1 dG加合物含量以32 P 后标记方法测定。结果 在全部正常食管上皮和癌组织DNA中均检测到M1 dG加合物 ,但其含量 (中位数 )在正常食管上皮中为 3 .4/ 10 8核苷酸 (范围为 1.7/ 10 8～ 5 5 .4/ 10 8核苷酸 ) ,远低于食管癌组织的 14.1/ 10 8核苷酸 (范围为 1.4/ 10 8～ 5 9.0 / 10 8核苷酸 ) ,差异有极显著性(P <0 .0 0 0 1)。该加合物水平与受试者的性别、年龄、吸烟状态以及涉及酒精氧化产生自由基的细胞色素p45 0 2E1基因多态性无明显相关。结论 脂质过氧化产生的丙二醛对DNA的损伤可在食管上皮中累积 ,在癌组织中达相当高的水平 ,提示M1 dG加合物可能是导致食管癌发生和发展的重要因素。
- 邢德印宋南谭文林东昕
- 关键词：食管上皮丙二醛DNA加合物食管鳞状细胞癌
- CYP2A6基因缺失与中国人食管癌及肺癌易感性
- 背景和目的:细胞色素 P450（CYP）2A6是 CYP 家族的重要成员,参与对香烟中尼古丁的氧化和香烟相关致癌物如 NNK、NNN 和 NDEA 的代谢激活。有研究认为,CYP2A6基因缺陷的个体吸烟不易成瘾因而患肺癌...
- 谭文陈根富邢德印春英Fred F.Kadlubar林东昕
- 文献传递
- DNA修复基因XPC PAT遗传多态与肺癌的关系被引量：19
- 2003年
- 目的 探讨DNA修复基因XPCPoly(AT)多态与肺癌的关系。方法 以PCR方法分析59 7例肺癌患者和 50 9例正常人XPCPAT基因型分布 ,并比较不同基因型与肺癌风险的关系。结果正常人群中 ,XPCPAT + / +、PAT + / -和PAT -/ -基因型频率分别为 12 .4%、49.7%和 3 7.9% ,肺癌患者中分别为 11.2 %、46.7%和 42 .1% ,差异无显著性 (P =0 .3 7)。与携带至少一个XPCPAT等位基因比较 ,携带PAT + / +基因型个体患肺癌的风险并未增高 (校正OR =0 .8;95%CI为 0 .55～ 1.16)。该基因多态与吸烟无联合作用。结论 中国人肺癌风险与DNA修复基因XPCPAT多态无关。
- 王永岗邢德印谭文汪良骏唐平章林东昕
- 关键词：DNA修复基因遗传多态肺癌
- DNA修复基因hOGG1多态与食管癌遗传易感性
- 目的:研究修复8-羟基鸟嘌呤的 hOGG1基因 Ser326Cys 多态与中国人食管癌易感性的关系。方法:采用病例-对照分子流行病学方法,以 PCR-单链构象多态性（SSCP）技术分析了201例正常对照和196例食管癌患...
- 邢德印谭文宋南林东昕
- 关键词：食管癌遗传易感性
- 文献传递
- 细胞色素P4501A1基因多态与吸烟相关性肺癌:中国人的病例-对照研究
- ＜正＞近10多年来,我国的肺癌发生率呈显著而稳定上升的趋势,己成为危害最严重的恶性病之一.吸烟是已确认的肺癌的主要病因.在我国,50%的肺癌是吸烟引起的;与不吸烟者比较吸烟者发生肺癌的风险增加约3倍.因为目前我国约有3亿...
- 宋南谭文邢德印林东昕
- 文献传递
- MTHFR基因C677T和A1298C多态与贲门癌的遗传易感性被引量：28
- 2002年
- 目的 探讨代谢叶酸的亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)基因单核苷酸多态与贲门癌风险的关系。方法 以聚合酶链反应和限制性片段长度多态方法 ,分析了 2 0 5个贲门癌病人和性别、年龄配对的 36 0个正常对照的MTHFR基因C6 77T和A12 98C基因型及其对贲门癌风险的相关性。结果 在正常对照中 ,MTHFR 6 77CC、CT、TT基因型频率分别为 35 0 %、4 7 8%和 17 2 % ,而在贲门癌病人中分别为 2 0 5 %、5 0 7%和 2 8 8% (χ2 =17 6 3,P =0 0 0 0 2 )。多因素分析发现 ,携带 6 77CT或 6 77TT基因型的个体发生贲门癌的风险比 6 77CC基因型分别高 1 76倍 (95 %可信区限 1 13～ 2 76 )和 2 97倍 (95 %可信区限 1 75～ 5 0 5 )。MTHFRA12 98C基因型在病例和对照中的分布差异无显著性意义(χ2 =0 0 8,P =0 96 ) ,但 12 98变异基因型与 6 77变异基因型之间有协同作用。携带MTHFR 6 77CT/12 98CC基因型个体发生贲门癌的风险是携带MTHFR 6 77CC/ 12 98AA基因型个体的 17倍 (95 %可信区限 1 2 6～无穷大 )。结论 MTHFR单核苷酸多态是中国人贲门癌的遗传易感性因素。
- 缪小平邢德印谭文吕文富林东昕
- 关键词：MTHFR基因C677TA1298C贲门癌遗传易感性
- DNA修复基因MGMT启动子区过甲基化与食管鳞状细胞癌被引量：16
- 2001年
- 目的:O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)可以转移DNA加合物O6-甲基鸟嘌呤中的甲基,从而修复DNA损伤,许多肿瘤中发现MGMT基因启动子过甲基化导致该基因失活,我们研究了MGMT基因启动子甲基化状态与食管癌的关系。方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应及测序方法分析食管癌、癌旁组织和正常食管上皮中MGMT启动子甲基化状态。结果:在检测的119例食管癌组织中,46例(38.7%)有MGMT基因启动子过甲基化;相应癌旁组织22例中也有5例(22.7%)出现MGMT基因甲基化,而21例正常食管上皮均无此种改变。结论:MGMT基因启动子过甲基化是食管癌中常见的分子事件,可能发生在癌变过程的早期阶段。
- 张蕾邢德印谭文何祖根林东昕
- 关键词：MGMT基因过甲基化鳞状细胞癌
