赵林涛
- 作品数：50 被引量：120H指数：6
- 供职机构：陕西省中医药研究院更多>>
- 发文基金：陕西省中医药管理局科研基金北京市重点实验室陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学天文地球更多>>
- 梓醇对脑缺血损伤大鼠神经功能和髓鞘的保护作用研究被引量：6
- 2016年
- 目的:考察梓醇对脑缺血大鼠髓鞘的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉缺血模型,将造模大鼠分成模型组、梓醇15mg/kg、30mg/kg、60mg/kg组、丁苯酞70mg/kg组和依达拉奉7mg/kg组和假手术组,缺血后3d至14d给药。采用Longa法对大鼠神经功能进行评分;HE染色和卢卡斯快蓝(luxolfastblue,LFB)染色观察胼胝体区髓鞘改变;免疫组织化学检测胼胝体髓鞘碱性蛋白(myelinbasicprotein,MBP)表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能明显损伤;梓醇30mg/kg、60mg/kg组大鼠神经功能行为学评分明显降低。HE染色,模型组可见胼胝体白质疏松、空泡形成、胶质细胞深染、间质水肿;梓醇组胼胝体白质少许空泡形成、胶质细胞形态趋于正常。LFB染色,模型组髓鞘颜色变浅,髓鞘变得稀疏;梓醇30mg/kg、60mg/kg组积分光密度值显著升高。MBP蛋白在假手术组的表达较强,为黄褐色;在模型组表达明显减弱,着色较浅,且分布不均匀;梓醇30mg/kg、60mg/kg组MBP积分光密度值显著升高。结论:梓醇可促进大鼠脑缺血损伤后神经功能障碍的恢复,可能与髓鞘的保护作用有关。
- 张晓双赵林涛仲光勇胡锐孙建宁
- 关键词：梓醇脑缺血胼胝体髓鞘碱性蛋白
- 基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨小陷胸汤改善高脂血症小鼠肝脏脂质代谢的分子机制被引量：5
- 2023年
- 目的:探讨小陷胸汤调节PI3K/AKT/mTOR信号通路改善高脂血症小鼠肝脏脂质代谢的分子机制。方法:60只SPF级ApoE-/-小鼠,随机分为模型组,小陷胸汤低、中、高剂量组和辛伐他汀阳性药组,各12只,12只野生型C57BL/6J小鼠作为空白组。除空白组外,其余组给予8周高脂饮食造模,然后分别按照低、中、高相应剂量给药小陷胸汤及辛伐他汀,空白组和模型组给予同等剂量蒸馏水,周期60 d。给药结束后检测小鼠血清血脂水平,HE和油红O染色观察小鼠肝脏病理变化,通过RT-qPCR检测肝脏PI3K/AKT/mTOR信号通路关键基因的mRNA水平。结果:HE染色中,模型组小鼠肝脏有明显的脂肪变性,并有炎性细胞浸润,给药组和辛伐他汀阳性药组泡性脂变明显减少;油红O染色显示,模型组相比空白组橘色脂滴面积增多,给药后,脂质沉积改善明显并呈剂量依赖性。与空白组相比,模型组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低(P<0.05);给药后,小鼠血清中TC、TG、LDL-C水平显著降低(P<0.05),HDL-C水平显著升高(P<0.05)。模型组PI3K、AKT、mTOR的mRNA水平较空白组显著升高(P<0.05);给药后,PI3K、AKT、mTOR的mRNA水平显著降低(P<0.05)。结论:小陷胸汤可能通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路有效改善高脂血症小鼠血脂异常和肝脏脂质代谢。
- 杜霞杜霞赵林涛赵林涛段婷婷寇庚辰龙凯花刘静韩曼陈志永
- 关键词：高脂血症小陷胸汤脂质代谢总胆固醇甘油三酯低密度脂蛋白胆固醇
- 葶苈子蛋白质电泳指纹图谱的测定
- 2022年
- 目的:建立葶苈子蛋白质电泳指纹图谱。方法:对南葶苈子、北葶苈子及其伪品进行蛋白质和同工酶电泳分析、相似度分析及聚类分析。结果:各样品指纹图谱均有差异。结论:蛋白质电泳指纹图谱鉴别葶苈子准确、可行。
- 马梅芳侯惺李凡赵林涛李芳
- 关键词：葶苈子聚丙烯酰胺凝胶电泳指纹图谱
- 新加良附方联合5-Fu对裸鼠胃癌移植瘤Bax/Bcl-2表达的影响被引量：11
- 2013年
- 目的观察新加良附方联合5-Fu对人胃癌细胞(SGC-7901)裸鼠移植瘤生长抑制作用及对肿瘤组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法建立移植性人胃癌细胞(SGC-7901)裸鼠移植瘤模型,随机分为模型对照组、5-FU组及新加良附方高、中、低剂量组、联合给药组。连续给药10d。计算肿瘤抑制率,检测Bax/Bcl-2蛋白表达。结果联合给药组抑瘤率为70.07%,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与5-Fu组和新加良附高剂量比较,联合给药组抑瘤率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);联合给药组上调肿瘤组织Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与5-Fu组和新加良附高剂量组比较,联合给药组Bax蛋白表达升高明显(P<0.05),Bcl-2蛋白表达下降明显(P<0.05)。结论联合给药组抑瘤率高于单独给药组,在下调Bcl-2、上调Bax表达方面优于单独给药组,显示两药协同作用的优势。
- 许晶侯丽武苗宋延平田劭丹赵林涛
- 养血柔肝丸对多因素诱导的肝纤维化大鼠模型TGFβ1/Smad信号通路的影响被引量：7
- 2022年
- 目的观察养血柔肝丸对多因素诱导所致的大鼠肝纤维化的影响,探讨养血柔肝丸治疗肝纤维化的作用机制。方法50只雄性大鼠随机分成空白对照组、多因素模型组、养血柔肝丸高剂量组、养血柔肝丸中剂量组、养血柔肝丸低剂量组和扶正化瘀胶囊组,共6组。空白对照组给予正常饮水和正常饲料。剩余各组大鼠给予改良高脂低蛋白饲料,5%食用酒精,并且大鼠皮下注射含有40%四氯化碳的橄榄油溶液和腹腔注射猪血清0.5 mL/只,2次/周,连续12周。从第7周开始,给予养血柔肝丸,分为高剂量组(9.5 g/kg)、中剂量组(4.75 g/kg)、低剂量组(2.38 g/kg),扶正化瘀胶囊组(0.75 g/kg),空白对照组、多因素模型组每日灌胃等体积量蒸馏水,连续6周,于第12周处理大鼠。采用HE染色及Masson染色病理观察大鼠肝纤维化程度;PCR和Western blot检测大鼠肝TGFβ1、Smad3、Smad7的表达情况。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Dunnett-t检验法。结果多因素模型组与空白对照组相比可见肝小叶结构严重破坏,纤维化明显增强,形成不同大小的假小叶;而养血柔肝丸各剂量组较多因素模型组肝纤维化程度明显好转,以养血柔肝丸高、中剂量组治疗趋势最显著。多因素模型组大鼠肝组织TGFβ1、Smad3的表达与空白对照组比较有明显提升(P值均<0.05),Smad7的表达则明显下降(P<0.05),而养血柔肝丸各剂量组TGFβ1的表达与多因素模型组比较有所降低(P值均<0.05),Smad7的表达则明显升高(P值均<0.05);养血柔肝丸高、中剂量组Smad3的表达与多因素模型组比较有所降低,差异有统计学意义(P值均<0.05)。结论养血柔肝丸可明显抑制大鼠肝纤维化,使大鼠肝组织中TGFβ1、Smad3的表达下调,Smad7的表达上调,TGFβ1/Smad信号通路是养血柔肝丸改善肝纤维化的作用机制之一。
- 柴焱张涛范引科惠爱武赵林涛李芳张小丽
- 关键词：肝硬化转化生长因子Β1SMAD蛋白质类
- 雪蟾柔肝片抗肝纤维化的实验研究
- 目的:本实验主要观察雪蟾软坚柔肝片对猪血清致大鼠肝纤维化模型的影响。方法:将100只雄性SD大鼠按体重均衡原则分为空白组(15只)和造模组(85只)2组,造模组腹腔注射猪血清,每周两次,0.5ml/只,连续7周。然后将造...
- 赵林涛仲光勇宋延平
- 关键词：肝纤维化HYPTGF-Β1
- 文献传递
- 参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血的保护作用被引量：2
- 2012年
- 目的:考察参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血模型的影响。方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血模型,将造模成功后48只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、阳性对照组(血塞通片0.04 g.kg-1)和参蛭疏血滴丸高、中、低剂量组(0.936,0.468,0.234 g.kg-1),每组8只,各组均ig给药,1次/d,给药体积10 mL.kg-1,连续给药14 d。测定神经行为学评分、脑梗死面积比及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:与模型对照组比较,参蛭疏血滴丸高、中剂量组、阳性对照组可降低大鼠神经行为学评分,缩小脑梗死面积比、SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),参蛭疏血滴丸高、中、低剂量组、阳性对照组MDA含量明显降低,(P<0.05,P<0.01)。结论:参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其作用机制可能与抗自由基有关。
- 张晓双赵林涛宋延平申昕
- 关键词：局灶性脑缺血超氧化物歧化酶丙二醛
- 基于网络药理学和分子对接探究绞股蓝抗高脂血症的作用机制被引量：5
- 2023年
- 基于网络药理学和分子对接技术探讨绞股蓝防治高脂血症(Hyperlipidaemia,HLP)的可能机制。利用TCMSP数据库搜集绞股蓝的主要活性成分及作用靶点,选定DrugBank数据库、TTD数据库和GeneCards数据库筛选高脂血症有关基因,选取的交集靶点导入String构建蛋白互作,并对结果数据导入Cytoscape 3.8.2进行可视化。应用Metascape数据库,对交集基因进行GO富集和KEGG通路富集分析,最后对关键活性成分和关键蛋白进行分子对接验证。筛选绞股蓝中槲皮素、山柰酚、豆甾醇和绞股蓝皂苷等27个有效成分,预测治疗高脂血症的相关靶点109个,GO功能富集和KEGG通路富集结果显示,绞股蓝治疗高脂血症作用机制主要涉及细胞对激素、无机物和脂多糖应答等生物过程,并通过脂质与动脉硬化、AGE-RAGE信号通路和胰岛素抵抗等多条通路共同发挥作用;分子对接结果也进一步表明,潜在活性成分和RELA、TNF、AKT1、TP53等关键靶蛋白均具有较好的亲和作用。绞股蓝治疗高脂血症的特点符合多成分、多靶点和多通路的中药复方作用机理,可为绞股蓝治疗高脂血症的进一步研究提供理论基础。
- 年霞宋延平韩曼赵林涛
- 关键词：绞股蓝高脂血症网络药理学
- 柴枳和胃胶囊对功能性消化不良肝郁脾虚证模型大鼠胃排空及胃肠激素的影响
- 2024年
- 目的:本研究从胃排空的角度探讨柴枳和胃胶囊治疗功能性消化不良(FD)肝郁脾虚证的可能机制。方法:60只SD大鼠随机分为造模组50只和空白对照组10只。造模组大鼠采用限量营养法和夹尾刺激法建立功能性消化不良肝郁脾虚证模型。50只大鼠随机分为模型组、吗丁啉组及柴枳和胃胶囊大、中、小剂量组,每组10只。吗丁啉组给予2.7mg/kg吗丁啉灌胃,柴枳和胃胶囊大、中、小剂量组分别给予0.630、0.315、0.158g/kg剂量的柴枳和胃胶囊灌胃。空白组仅给予纯净水灌胃。检测大鼠体重、水量、食量、血清中一氧化氮(NO)、生长抑素(SS)、胃动素(MTL)含量、胃排空以及离体胃肌条活动指标。结果:柴枳和胃胶囊可降低血清中NO和SS含量,升高MTL含量,提高FD模型大鼠胃排空率,提高离体胃肌条运动振幅,提高食量及增加体重。结论:柴枳和胃胶囊对肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠模型有明显的改善作用,其机制可能是通过改变血清中神经递质SS、NO、MTL的含量来实现。
- 李芳赵林涛鱼涛
- 关键词：功能性消化不良肝郁脾虚证胃排空胃动素
- 肠腑康胶囊对大鼠脾虚型溃疡性结肠炎作用实验研究被引量：1
- 2017年
- 目的:研究不同提取方法及给药途径的肠腑康胶囊对大鼠脾虚型溃疡性结肠炎(Ulcerative Uolitis,UC)的作用。方法:采用灌服番泻叶浸剂加直肠注入2,4,6-三硝基苯磺酸复制脾虚型溃疡性结肠炎模型,灌胃给药或者灌胃给药加直肠给药,观察其对脾虚型溃疡性结肠炎的治疗作用。结果:造模后各组大鼠陆续出现脾虚症状并有大鼠死亡;模型组结肠重量及体重结肠比显著升高,大鼠溃疡数增加,大鼠粪便异常的动物数显著增加,肠黏膜可见溃疡,可见"陷窝脓肿"、"陷窝溃疡"形成,炎症程度较重,可见肠黏膜和黏膜下组织大量炎细胞浸润。给药组给药后,症状明显得到改善,各给药组体重在给药10天及15天后,较造模组增长明显加快,肠腑康胶囊口服+直肠组结肠重量及体重结肠比显著降低;肠腑康胶囊分别提取组体重结肠比显著降低;肠腑康胶囊灌胃+直肠给药组和分别提取灌胃组肠内溃疡个数明显减少;肠腑康胶囊灌胃+直肠给药组和肠腑康胶囊分别提取灌胃组大鼠粪便异常的动物数显著减少。病理组织学检查:口服+直肠组、分别提取组、混合提取组、补脾益肠丸组可显著提高溃疡愈合评分,提示本品对溃疡性结肠炎有较好的治疗作用,肠腑康胶囊给药途径口服+直肠组的作用优于其他两个给药途径和提取方法。结论:肠腑康胶囊(4.8g/kg)对大鼠脾虚型溃疡性结肠炎有较好的治疗作用,不同给药途径和提取方法的肠腑康胶囊对大鼠脾虚型溃疡性结肠炎的影响不同,其中口服+直肠明显优于其他2个给药途径及方法。
- 张小丽杨智锋陈瑞明李芳赵林涛樊炳辉
- 关键词：脾虚型溃疡性结肠炎
