谭广
- 作品数：110 被引量：448H指数：10
- 供职机构：大连医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省科技厅自然科学基金辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 无功能胰岛细胞瘤诊断与治疗(附20例报告)被引量：2
- 2005年
- 目的 探讨无功能胰岛细胞瘤的临床特征和诊治方法。方法 收集我院1990～2004 年收治的无功能性胰岛细胞瘤20例,对其临床表现、检查手段和治疗结果进行分析回顾行分析。结 果 B型超声、SCT、MRI检查能提供肿瘤的位置,定性诊断主要靠术中冰冻病理切片检查。20例均 行手术治疗,其中16例随诊4个月～15年,良性12例,恶性4例,其中2例随诊复发而诊断为恶性。 结论 无功能胰岛细胞瘤发病隐匿,术前诊断困难,SCT,MRI对定位定性诊断有一定价值;术中病 理诊断有助于确定选择术式,病人随访对确定良恶性有帮助。
- 王洪江邵本深赵作伟朱峰巩鹏谭广王忠裕
- 关键词：无功能胰岛细胞瘤恶性随诊SCT切片检查术前诊断
- 肿瘤坏死因子基因转染对人胆管癌细胞生长的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 研究肿瘤坏死因子 α(TNF α)基因过表达对人胆管癌细胞生长的影响。方法构建逆转录病毒 TNF α(pLNCX TNF α)复合体 ,转染人胆管癌细胞得到稳定表达 ,通过聚合酶链式反应 (PCR)、流式细胞仪 (FCM )、免疫组织化学等方法检测基因表达、细胞生长增殖和细胞凋亡等情况。结果 pLNCX TNF α基因转染人胆管癌细胞后 ,pLNCX空质粒转染组、pLNCX TNF α基因转染组的细胞均能扩增出 70 8bp的基因片断 ,而未转染组则无 ;pLNCX TNF α基因转染组的细胞克隆抑制率为 64 % ,与对照组和 pLNCX空质粒转染组相比 ,差异性非常显著 (P <0 .0 1) ;转染的人胆管癌细胞G1期比例从 2 9.0 7%增加到 5 4.2 4% ,G2 M期和S期比例分别从 5 2 .0 3 %下降到2 .0 2 %、18.3 2 %下降到 10 .3 4% ;凋亡细胞数从 5 .83 %增加到 3 4.76%。结论 TNF α基因通过诱导肿瘤细胞发生凋亡并导致其发生G1期阻滞在肿瘤基因治疗方面发挥作用。
- 巩鹏王忠裕王洪江谭广殷朔
- 关键词：肿瘤坏死因子基因转染胆管癌癌细胞脱噬作用逆转录病毒
- IL-23与树突状细胞介导的抗肿瘤免疫治疗被引量：2
- 2006年
- 白细胞介素-23(IL-23)是新发现的异二聚体细胞因子,来源于活化的单核巨噬细胞和 B细胞。IL-23可促进CD4+T细胞的增殖并强化树突状细胞的抗原递呈能力,通过诱导T细胞和树突细胞产生γ干扰素与IL-12增强宿主针对肿瘤的免疫治疗作用。
- 谭广王忠裕
- 关键词：树突细胞白细胞介素类免疫疗法肿瘤
- 树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞抗肿瘤研究进展被引量：1
- 2010年
- 细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）是一种非主要组织相容性复合体（MHC）限制性的细胞毒性T淋巴细胞。CIK用于杀伤肿瘤被认为是肿瘤过继免疫治疗的首选方案。树突状细胞（DC）在肿瘤细胞和T淋巴细胞的相互作用中起到桥梁和枢纽作用。二者共同培养后，不仅提高了CIK的增殖能力和杀伤活性，并且治疗范围广泛，对多个系统的肿瘤均具有较强的杀伤作用。
- 窦春鹏谭广
- 关键词：树突细胞杀伤细胞肿瘤免疫疗法
- 原发性肝脏血管内皮肉瘤伴脾转移1例报告被引量：2
- 2017年
- 原发性肝脏血管内皮肉瘤（primary hepatic angiosarcoma，PHA）是一种罕见的肝脏间叶细胞来源的恶性肿瘤，全球发病率平均为200例／年，占肝脏原发恶性肿瘤的2％，占成人软组织肉瘤2％～3％。病人一般无典型临床表现，可有腹痛、消瘦、黄疸、贫血等…，极易误诊、漏诊。本文报道我院收治的1例PHA伴脾转移病例。
- 杜渐曹默默罗海峰谭广
- 关键词：血管内皮肉瘤肝脏脾转移
- 早期胰腺癌的诊断现状与进展被引量：1
- 2011年
- 近年来胰腺癌的发病率和病死率呈逐年上升趋势，全球每年胰腺癌的新发病例约为23．2万人。胰腺癌是病死率最高的恶性肿瘤，其发病率和病死率比率接近1：0．99。手术切除是唯一可能根治胰腺癌的治疗方法。据美国SEER统计，2001年胰腺癌的总体5年生存率是5．2％，经根治性手术切除患者的5年生存率也仅为18％。其存活率在25年中提高甚微。因此，胰腺癌的早期诊断是目前改善预后的唯一途径。
- 王忠裕谭广
- 关键词：早期胰腺癌根治性手术切除病死率新发病例恶性肿瘤
- 肿瘤代谢:肝癌精准诊疗新视角被引量：8
- 2020年
- 代谢重编程是肿瘤的重要特征之一。肝脏是体内三大营养物质糖、脂质、氨基酸代谢的重要枢纽。肝细胞癌(HCC)中可呈现多种特征性代谢改变,如有氧糖酵解增加、脂肪从头合成增强、谷氨酰胺消耗和氧化代谢失衡等,从而为快速生长和增殖的肿瘤细胞提供能量和生物大分子合成原料。肿瘤代谢重编程过程受代谢酶活性改变、基因表达异常、信号转导通路失调等多因素调节。高通量代谢组学技术的进步为发现新的HCC生物标志物和代谢靶点提供了平台。深入研究HCC的代谢特征及调控机制对于以肿瘤代谢为靶点的新型抗代谢药物的研发至关重要。
- 宁振谭广
- 关键词：肝肿瘤代谢组学
- 基于生物信息学构建胰腺癌患者预后相关miRNA预测模型及其应用价值被引量：7
- 2020年
- 目的探讨基于生物信息学构建胰腺癌患者预后相关微小RNA(miRNA)预测模型及其应用价值。方法采用回顾性队列研究方法。收集肿瘤基因图谱计划(TCGA)数据库(https://cancergenome.nih.gov/)自建库起至2017年9月171例胰腺癌患者的临床病理资料;男93例,女78例;中位年龄为65岁,年龄范围为35~88岁。171例患者中,64例临床病理资料完整。171例患者采用随机抽样法按7∶3比例分为训练集123例和测试集48例。训练集用于构建预测模型,测试集用于验证预测模型效能。从GEO基因公共表达数据库中下载包含9对胰腺癌及对应癌旁组织的miRNA测序数据的数据集GSE41372,从癌组织及癌旁组织差异表达的miRNA中筛选出候选差异表达miRNA,基于训练集患者信息,进行LASSO-COX回归分析,从候选差异表达miRNA中筛选出与生存相关miRNA,将其拟合成一个相对精简的预后相关miRNA模型。分别在训练集和测试集中对构建的预后相关miRNA模型的预测效能进行验证,以受试者工作曲线下面积(AUC)评价模型准确性,以一致性指数(C-index值)评价模型效能。观察指标:(1)患者生存情况。(2)差异表达miRNA筛选结果。(3)预后相关miRNA模型的构建。(4)预后相关miRNA模型的验证。(5)胰腺癌患者临床病理因素比较。(6)影响胰腺癌患者预后的相关因素分析。(7)预后相关miRNA模型与第8版TNM分期预测效能的比较。正态分布的计量资料以±s表示,两组间比较采用Student-t检验,多组间比较采用方差分析。偏态分布的计量资料以M(范围)表示,组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以绝对数或百分比表示,组间比较采用χ2检验。等级资料分析采用秩和检验。采用计数资料相关性分析,挖掘预后相关miRNA模型与患者临床病理参数之间的相关性。采用COX进行单因素及多因素分析,并判断相关性,结果以风险比及95%可信区间表示,风险比<1时,证明该因素为�
- 顾江宁罗海峰王晨琦宁振杜渐马驰陈云龙崔士猛林志坤刘一平谭广
- 关键词：胰腺肿瘤微小RNA受试者工作曲线TNM分期
- “1+3”质量管理模式在住院患者压疮防范中的作用被引量：3
- 2014年
- 目的探索使用＂1＋3＂质量管理模式用于防范患者压疮发生的临床价值。方法在预防压疮时,我们使用＂1＋3＂质量管理模式：即出现问题时要寻找本源且针对性地完善、制定一套有效流程,并进行分享,以防相似问题再次发生。成立住院患者压疮防范管理小组,将重症监护室、放疗科等5个压疮高风险科室作为重点科室进行试点观察。结果自防压疮方案在全院各科室实施后,统计2011年1~6月期间,高危人群压疮发生率降至1.6%,压疮预防管理措施落实缺陷率降至2.7%,压疮诊疗规范缺陷率降至3.8%,环节缺陷率降至21%（P〈0.05）。结论针对病人压疮事件,应及时采用＂1＋3＂质量管理模式对其产生原因进行分析、优化防范方案并适当整改,积极主动地为患者创造安全的医疗环境,减少压疮的发生。
- 徐莹谭广喻潇葳杨丽华王慧江良县
- 关键词：压疮高危病人
- 泛素特异性肽酶10在胰腺癌吉西他滨耐药中的作用及其机制研究被引量：5
- 2016年
- 目的：探讨泛素特异性肽酶10（USP10）在胰腺癌吉西他滨耐药中的作用及机制。
方法：采用实验研究方法。（1）CCK8检测胰腺癌细胞系BxPC-3、PANC-1及SW1990中USP10的半抑制浓度（IC50）值。（2）Western blot检测胰腺癌细胞系BxPC-3、PANC-1、SW1990、SW1990GEM中USP10蛋白表达水平。（3）细胞分组：将SW1990细胞进行siRNA干扰，转染对照siRNA设为对照组，转染USP10siRNA设为USP10干扰组。（4）CCK8检测对照组和USP10干扰组胰腺癌细胞中吉西他滨的IC50值。（5）克隆形成实验：计数对照组和USP10干扰组胰腺癌细胞形成的细胞克隆数，并计算克隆形成率。（6）流式细胞仪检测细胞凋亡：采用0.30 μg/mL吉西他滨分别干预对照组和USP10干预组细胞48 h。计算凋亡细胞百分比。（7）流式细胞仪检测细胞周期：采用0.3 μg/mL吉西他滨分别干预对照组和USP10干预组细胞48 h，流式细胞仪检测细胞周期。（8）Western blot检测细胞相关蛋白的表达：①采用浓度为0、0.30、0.60、1.20 μg/mL的吉西他滨分别干预对照组和USP10干预组细胞72 h。检测不同浓度下两组细胞中USP10和P21蛋白表达水平。②采用浓度为0.30 μg/mL的吉西他滨分别干预对照组和USP10干预组细胞0、24、48、72 h。检测不同时间点两组细胞中USP10和P21蛋白表达水平。③检测SW1990、SW1990GEM细胞中P53蛋白表达水平。④采用浓度为0、0.30、0.60、1.20 μg/mL的吉西他滨干预SW1990细胞72 h。检测不同浓度下SW1990细胞中P53蛋白表达水平。⑤采用浓度为0.30 μg/mL的吉西他滨分别干预SW1990细胞0、24、48、72 h。检测不同时间点SW1990细胞中P53蛋白表达水平。（9）免疫共沉淀法检测蛋白之间相互作用。计量资料以±s表示，多组间比较采用单因素方差分析，组间比较采用LSD检验。两组比较采用t检验。
结果：（1）不同胰腺癌细胞系吉西他滨IC50值和 USP10表达水平�
- 宁振王阿曼刘基巍杜渐马驰伍远航卢畅谭广
- 关键词：胰腺肿瘤吉西他滨耐药
