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袁昌劲: 作品数：31 被引量：179H指数：8; 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金全国名老中医药专家学术经验继承项目全国老中医药专家学术经验继承工作项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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中医辨证论治结合肝动脉介入治疗中晚期肝癌的临床观察被引量：5: 2010年; 袁昌劲唐求孔庆志徐立群陈锐深; 关键词：原发性肝癌中西医结合疗法辨证施治

薏苡仁油对HCT116细胞血管生成拟态形成的影响及机制被引量：5: 2016年; 目的观察薏苡仁油(CLSO)对人结肠癌HCT116细胞血管生成拟态形成能力的影响,并观察CLSO对细胞迁移能力和迁移诱导蛋白-7(Mig-7)表达水平的影响,藉此探讨CLSO影响血管生成拟态形成的可能机制。方法 MTT法检测CLSO对HCT116的无毒浓度(增殖抑制率<10%时的浓度),选取无毒浓度以下不同浓度的CLSO作用于三维培养的HCT116细胞,观察其对HCT116细胞形成血管生成拟态的影响;并用划痕实验观察各组细胞的迁移能力,蛋白印迹法检测各组中Mig-7蛋白的表达水平。结果体外三维培养环境下,经CLSO作用的HCT116细胞形成血管生成拟态的结构比对照组减少。划痕实验中对照组、CLSO 5和10μL/mL浓度组的平均迁移距离依次缩小,迁移率分别为17.07%、9.19%、2.10%,2个实验组和对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。蛋白印迹法检测显示经不同浓度CLSO作用于HCT116细胞后实验组条带灰度值/内参条带灰度值的比值比对照组小,Mig-7蛋白表达受到抑制,其中10μL/mL浓度组的抑制作用比5μL/mL组更明显,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论CLSO体外对HCT116形成血管生成拟态的能力存在抑制,其机制可能与下调Mig-7蛋白表达,从而影响细胞的迁移能力有关。; 余涛刘礼吕秀玮贺文煜袁昌劲; 关键词：薏苡仁油结肠癌血管生成拟态细胞迁移

射频热疗用于晚期癌症镇痛24例效果观察被引量：1: 2003年; 胡绍袁昌劲; 关键词：射频热疗晚期癌症镇痛效果病例分析适应证

胃癌外周血DKK3基因启动子甲基化检测及其临床价值被引量：3: 2017年; 目的检测胃癌患者外周血DKK3基因启动子甲基化并研究其临床意义。方法选择80例胃癌患者(GAC组)和40例正常健康人(CON组)为研究对象,检测两组研究对象外周血DKK3基因启动子甲基化并比较其差异。分析GAC组胃癌患者DKK3基因启动子甲基化与临床病理的关系。比较GAC组患者DKK3基因启动子甲基化与未甲基化患者预后的差异。结果 GAC组患者DKK3基因甲基化率显著高于CON组(P<0.05)。GAC组胃癌病变分布全胃、低分化、肿瘤最大径≥5 cm、淋巴结转移、远处转移和Ⅲ+Ⅳ患者DKK3基因启动子甲基化率显著高于病变分布局部、中高分化、肿瘤最大径<5 cm、无淋巴结转移、无远处转移和Ⅰ+Ⅱ患者(均P<0.05)。GAC组中DKK3基因启动子甲基化患者R0切除率、3年生存率及总生存时间均显著低于DKK3基因启动子未甲基化患者(P<0.05),并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论胃癌患者外周血DKK3基因启动子处于高甲基化状态,与病情严重程度及预后密切相关,外周血DKK3基因启动子甲基化检测可用于病情及预后的评估。; 刘礼袁昌劲郭敬杰余涛吕秀玮刘娇萍赖小晶; 关键词：胃癌甲基化

康莱特注射液(KLT)对hepg2细胞诱导产生的大鼠原发性肝癌的作用研究被引量：6: 2016年; 目的探讨康莱特注射液(KLT)对hepg2细胞诱导的大鼠原发性肝癌的生长抑制作用及对细胞免疫因子IL-2、IL-6等的影响。方法建立大鼠hepg2细胞诱导的大鼠原发性肝癌模型,将40只接种hepg2原发性肝癌细胞的Wistar大鼠随机分成四组:模型对照组、KLT低剂量组(10 m L/kg)、KLT中剂量组(20 m L/kg)、KLT高剂量组(30 m L/kg),每组10只。大鼠连续腹腔注射KLT注射液14d,于注射接种完毕后1d处死大鼠,测量瘤重,计算肿瘤抑制率,提取各组大鼠血液,利用相关实验仪器及试剂盒处理数据,明确相关指标的对比。结果 KLT注射液能明显抑制hepg2细胞诱导的大鼠原发性肝癌的生长,提高机体免疫杀伤能力,并能降低肿瘤对肝脏组织的损伤。结论 KLT注射液可抑制大鼠原发性肝癌的生长,提高免疫机制。; 杨帆袁昌劲; 关键词：康莱特注射液 HEPG2细胞原发性肝癌抑瘤作用

黄芪多糖抑制HepG2细胞增殖及可能机制研究被引量：2: 2018年; 目的研究黄芪多糖对HepG2细胞增殖的作用及可能机制。方法用不同浓度(100、200和400μg/ml)的黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)处理HepG2细胞,采用MTT法检测细胞增殖,采用Western blot检测细胞内糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)的表达。结果 APS100组、APS200组及APS400组HepG2细胞第1~7 d吸光度和GSK3β蛋白质表达均显著低于对照组(P<0.05);APS100组和APS400组HepG2细胞D1~D7吸光度和GSK3β蛋白质表达差异无统计学意义(P>0.05),但均显著高于APS200组(P<0.05)。结论黄芪多糖可显著抑制HepG2细胞增殖,其机制可能与抑制糖原合成酶激酶3β表达有关,其中200μg/ml抑制作用最强。; 刘礼袁昌劲郭敬杰余涛吕秀玮刘娇萍赖晓晶; 关键词：黄芪多糖 HEPG2细胞细胞增殖糖原合成酶激酶3Β

重组质粒pCMV AIM-1 antisense对卵巢癌裸鼠移植瘤的抑瘤效应研究被引量：1: 2015年; 目的探讨pCMV AIM-1 antisence重组质粒对卵巢癌裸鼠移植瘤的体内抑瘤效应。方法(1)人卵巢癌细胞A2780转染pCMV空载体和pCMV AIM-1 antisense重组质粒,G418筛选出抗性克隆,扩增后产生的稳定转染株用于实验;(2)通过RT-PCR、Western blot检测未转染A2780细胞(对照组)、A2780转染pCMV空载体和pCMV AIM-1 antisense重组质粒三组AIM-1 m RNA和蛋白的表达;(3)将稳定转染的pCMV空载体和pCMV AIM-1 antisense重组质粒的A2780细胞注入裸鼠皮下,建立裸鼠移植瘤模型,未转染A2780细胞注入裸鼠皮下作为对照,观察三组裸鼠移植瘤生长情况,计算肿瘤重量和肿瘤体积,并进行统计对比分析;(4)SP免疫组织化学法检测移植瘤组织切片AIM-1的表达。结果 (1)A2780对照组和转染pCMV空载体组AIM-1 m RNA和蛋白表达无明显改变;而A2780转染pCMV AIM-1 antisense重组质粒组细胞AIM-1 m RNA和蛋白表达明显下降;(2)A2780对照组、A2780转染pCMV空载体组和A2780转染pCMV AIM-1 antisense重组质粒组的裸鼠肿瘤重量分别为(1.93±0.21)g、(1.90±0.39)g和(0.77±0.34)g;移植瘤体积分别为(1 011.7±235.6)mm3、(981.2±162.3)mm3和(468.7±119.6)mm3,重组质粒组与空载体组和对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);pCMV AIM-1 antisense重组质粒的抑瘤率达53.8%。(3)SP免疫组织化学法检测瘤体组织切片AIM-1的表达情况,见A2780对照组和转染pCMV空载体组AIM-1表达没有明显改变,而A2780转染pCMV AIM-1antisense重组质粒组AIM-1的表达明显减少。重组质粒组AIM-1蛋白表达阳性率和阳性标记指数均明显低于对照组和空载体组(P<0.01)。结论 pCMV AIM-1 antisense重组质粒对A2780移植瘤生长有明显抑制作用。; 郭敬杰袁昌劲刘礼吕秀玮余涛贺文煜陈燕浩; 关键词：重组质粒移植瘤裸鼠

5-氮杂-2'-脱氧胞苷对胃癌AGS细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨被引量：1: 2011年; 目的观察5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对胃癌AGS细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法分别用低、中、高浓度5-Aza-CdR处理AGS,对照组不处理。CCK-8检测AGS细胞增殖状态,流式细胞仪检测AGS细胞周期及凋亡率,MSP检测AGS中DAPK基因启动子甲基化状态,RT-PCR和Western blot法分别检测AGS中的DAPKmRNA及其蛋白。结果低、中、高浓度组AGS细胞增殖速度显著低于对照组(P均<0.05),并呈浓度、时间依赖性(P均<0.05)。5-Aza-CdR使AGS细胞停滞在G0/G1期(P均<0.05),细胞凋亡率增加(P均<0.05)。对照组DAPK基因启动子表现甲基化状态,低、中、高浓度组DAPK基因启动子被逆转成未甲基化状态。低、中、高浓度组AGS细胞DAPK mRNA及蛋白表达量均显著高于对照组(P均<0.05),并呈浓度依赖性。结论 5-Aza-CdR可抑制AGS细胞增殖、促进其凋亡,可能与逆转DAPK基因启动子甲基化状态并使其重新表达有关。; 袁昌劲唐求王辉陈锐; 关键词：死亡相关蛋白激酶甲基化状态胃癌胃癌细胞

去甲斑蝥素对裸鼠结肠癌移植瘤血管生成的影响及其机制被引量：10: 2013年; 目的观察去甲斑蝥素(NCTD)对人结肠癌裸鼠移植瘤血管生成及瘤体血管内皮细胞生长因子(VEGF)、内皮细胞钙黏蛋白(VE-Cd)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响,以探讨NCTD影响血管生成的可能机制。方法裸鼠皮下移植人结肠癌细胞(HCT116)瘤块建立人结肠癌皮下移植瘤模型,随机分为模型组,NCTD高、中、低剂量组和氟尿嘧啶(5-Fu)组。分别腹腔注射生理盐水、NCTD 8、5、2mg/kg和5-FU 20mg/kg,每周2次,连续给药3周。给药结束后剥取瘤体并称重,常规石蜡包埋、制片,采用免疫组化法分析瘤体内微血管密度(MVD)以及VEGF、VE-Cd、MMP-2等促血管生成因子的表达水平。结果与模型组相比,经NCTD干预的荷瘤裸鼠生长状态基本不受影响,但瘤体生长受到抑制,瘤内微血管密度降低,VEGF、VE-Cd、MMP-2蛋白表达减少,且此效应随剂量增大而增强。结论 NCTD在不影响荷瘤裸鼠生长状态的前提下,对人结肠癌裸鼠皮下移植瘤的生长和瘤内微血管的形成具有抑制作用,其机制跟下调VEGF、VE-Cd、MMP-2等促血管生成因子的表达有关。; 袁昌劲余涛侯风刚李丹刘礼吕秀玮任丽; 关键词：去甲斑蝥素结肠癌血管生成基质金属蛋白酶2

中医药防治肿瘤放疗并发症被引量：4: 2008年; 袁昌劲唐求; 关键词：肿瘤放疗并发症中医药

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